PORFIRIA

PORFIRIA adalah sekelompok penyakit yang disebabkan olehkekurangan enzim-enzim yang terlibat dalam sintesa heme .Heme adalah senyawa kimia yang membawa oksigen dan memberi warnamerah kepada darah. Heme merupakan komponen utama dari hemoprotein (suatu jenis perotein yang terdapat dalam semua jaringan).Sejumlah besar heme disintesa di dalam sumsum tulang untuk membuathemoglobin. Hati juga menghasilkan sejumlah besar heme dan sebagian besar digunakan sebagai komponen dar sitokrom. 

Fisiologi Endokrin

STRUKTUR KELENJAR ENDOKRIN

Sistem endokrin terdiri dari kelenjar-kelenjar endokrin;

Kelenjar endokrin merupakan sekelompok susunan sel yang mempunyai susunan mikroskopis sangat sederhana. Kelompok ini terdiri dari deretan sel-sel, lempengan atau gumpalan sel disokong oleh jaringan ikat halus yang banyak mengandung pembuluh kapiler

Kelenjar endokrin mensekresi substansi kimia yang langsung dikeluarkan ke dalam pembuluh darah. Sekresinya disebut : hormon. Hormon yaitu penghantar (transmitter) kimiawi yang dilepas dari sel-sel khusus ke dalam aliran darah. Selanjutnya hormon tersebut dibawa ke sel-sel target (responsive cells) tempat terjadinya efek hormon.

• Derivat asam amino – dikeluarkan oleh sel kelenjar buntu yang berasal dari jaringan nervus medulla supra renal dan neurohipofise, contoh epinefrin dan norepinefrin

• Petide /derivat peptide – dibuat oleh kelenjar buntu yang berasal dari jaringan alat pencernaan

• Steroid – dibuat oleh kelenjar buntu yang berasal dari mesotelium, contoh hormon testes, ovarium dan korteks suprarenal.

• Asam lemak – merupakan biosintesis dari dua FA, contoh hormon prostaglandin

KLASIFIKASI HORMON

• Hormon perkembangan/Growth hormone – hormon yang memegang peranan di dalam perkembangan dan pertumbuhan. Hormon ini dihasilkan oleh kelenjar gonad

• Hormon metabolisme – proses homeostasis glukosa dalam tubuh diatur oleh bermacammacam hormon, contoh glukokortikoid, glukagon, dan katekolamin

• Hormon tropik – dihasilkan oleh struktur khusus dalam pengaturan fungsi endokrin yakni kelenjar hipofise sebagai hormon perangsang pertumbuhan folikel (FSH) pada ovarium dan proses spermatogenesis (LH)

• Hormon pengatur metabolisme air dan mineral – kalsitonin dihasilkan oleh kelenjar tiroid untuk mengatur metabolisme kalsium dan fosfor.

SISTEM ENDOKRIN

• Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh.

• Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh.

Struktur sistem endokrin;

• Kelenjar eksokrin melepaskan sekresinya ke dalam duktus pada permukaan tubuh, seperti kulit, atau organ internal, seperti lapisan traktus intestinal.

• Kelenjar endokrin termasuk hepar, pankreas (kelenjar eksokrin dan endokrin), payudara, dan kelenjar lakrimalis untuk air mata. Sebaliknya, kelenjar endokrin melepaskan sekresinya langsung ke dalam darah

Fungsi sitem endokrin;

1. Membedakan sistem saraf dan sistem reproduktif pd janin yang sedang berkbg
2. Menstimulasi urutan perkembangan
3. Mengkoordinasi sistem reproduktif
4. Memelihara lingkungan internal optimal

KLASIFIKASI SISTEM ENDOKRIN

• Hormon yang larut dalam air termasuk polipeptida (mis., insulin, glukagon, hormon adrenokortikotropik (ACTH), gastrin) dan katekolamin (mis., dopamin, norepinefrin, epinefrin)

• Hormon yang larut dalam lemak termasuk steroid (mis., estrogen, progesteron, testosteron, glukokortikoid, aldosteron) dan tironin (mis., tiroksin).

Karakteristik sistem endokrin;

Sekresi diurnal adalah pola yang naik dan turun dalam periode 24 jam. Kortisol adalah contoh hormon diurnal. Kadar kortisol meningkat pada pagi hari dan turun pada malam hari.

Pola sekresi hormonal pulsatif dan siklik naik turun sepanjang waktu tertentu, seperti bulanan. Estrogen adalah non siklik dengan puncak dan lembahnya menyebabkan siklus menstruasi. Tipe sekresi hormonal yang ketiga adalah variabel dan tergantung pada kadar subtrat lainnya.

Hormon paratiroid disekresi dalam berespons terhadap kadar kalsium serum.
Hormon bekerja dalam sistem umpan balik, yang memungkinkan tubuh untuk dipertahankan dalam situasi lingkungan optimal.

Hormon mengontrol laju aktivitas selular dan hormon tidak mengawali perubahan biokimia, hormon hanya mempengaruhi sel-sel yang mengandung reseptor yang sesuai, yang melakukan fungsi spesifik.
Hormon mempunyai fungsi dependen dan interdependen. Pelepasan hormon dari satu kelenjar sering merangsang pelepasan hormon dari kelenjar lainnya.
Hormon secara konstan di reactivated oleh hepar atau mekanisme lain dan diekskresi oleh ginjal.

PERAN HIPOTALAMUS & HIPOFISE

Aktivitas endokrin dikontrol secara langsung dan tak langsung oleh hipotalamus, yang menghubungkan sistem persarafan dengan sistem endokrin. Dalam berespons terhadap input dari area lain dalam otak dan dari hormon dalam dalam darah, neuron dalam hipotalamus mensekresi beberapa hormon realising dan inhibiting.
Hipotalamus sebagai bagian dari sistem endokrin mengontrol sintesa dan sekresi hormon-hormon hipofise. Hipofise anterior dikontrol oleh kerja hormonal sedang bagian posterior dikontrol melalui kerja saraf. Hormon yang disekresi dari setiap kelenjar endokrin dan kerja dari masing-masing hormon. Setiap hormon yang mempengaruhi organ dan jaringan terletak jauh dari tempat kelenjar induknya. Misalnya oksitosin, yang dilepaskan dari lobus posterior kelenjar hipofise, menyebabkan kontraksi uterus.

Hormon hipofise yang mengatur sekresi hormon dari kelenjar lain disebut hormon tropik. Kelenjar yang dipengaruhi oleh hormon disebut kelenjar target.

SITEM UMPAN BALIK

Kadar hormon dalam darah juga dikontrol oleh umpan balik negatif manakala kadar hormon telah mencukupi untuk menghasilkan efek yang dimaksudkan, kenaikan kadar hormon lebih jauh dicegah oleh umpan balik negatif.

Peningkatan kadar hormon mengurangi perubahan awal yang memicu pelepasan hormon. Mis. pengsekresi ACTH dari kelenjar pituitari anterior merangsang pelepasan kortisol dari korteks adrenal, menyebabkan penurunan pelepasan ACTH lebih banyak.

AKTIVASI SEL-SEL TARGET

Ketika hormon melekat pada sel, kerja sel akan mengalami sedikit perubahan. Misalnya, ketika hormon pankreatik glukagon berikatan dengan sel-sel hepar, kenaikan kadar AMP meningkatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa. Jika hormon mengaktifkan sel dengan berinteraksi dengan gen, gen akan mensitesa mesenger RNA (mRNA) dan pada akhirnya protein (mis., enzim, steroid). Substansi ini mempengaruhi reaksi dan proses selular.

STRUKTUR & FUNGSI HIPOFISE

• Hipofise terletak di sella tursika, lekukan os spenoidalis basis cranii.

• Berbentuk oval dengan diameter kira-kira 1 cm dan dibagi atas dua lobus, yaitu :

1. Lobus anterior,   merupakan bagian terbesar dari hipofise kira-kira 2/3 bagian dari hipofise. Lobus anterior ini juga disebut adenohipofise•
2. Lobus posterior, merupakan 1/3 bagian hipofise dan terdiri dari jaringan saraf sehingga disebut juga neurohipofise.

Hipofise stalk adalah struktur yang menghubungkan lobus posterior hipofise dengan hipotalamus. Struktur ini merupakan jaringan saraf. Hipofise menghasilkan hormon tropik dan nontropik. Hormon tropik akan mengontrol sintesa dan sekresi hormon kelenjar sasaran sedangkan  Hormon nontropik akan bekerja langsung pada organ sasaran.

Kemampuan hipofise dalam mempengaruhi atau mengontrol langsung aktivitas kelenjar endokrin lain menjadikan hipofise dijuluki master of gland


from : http://rwinlog.wordpress.com/2010/04/13/fisiologi-endokrin/

Mekanisme siklus jantung

Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berotot yang berongga dan berbentuk kerucut. Jantumg terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.

Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. 

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)

Definisi

 

Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) disebut juga Benigna Prostate Hyperplasia (BPH) adalah hiperplasia kelenjar periuretral prostat yang akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah.

MADU dan diabetes....

Penggunaan madu untuk pengobatan penyakit kronik,

Bukti Al-Qur’an sepanjang masa

Muslim Thaher

LATAR BELAKANG :

Sesungguhnya dalam penciptaan Bumi dan segala isinya terdapat pelajaran bagi orang yang berfikir. Begitulah hukum Allah berlaku terhadap semua elemen abstrak makhluk-Nya. Tak terkecuali dengan manusia dan kompleks di dalamnya. Kompleks yang mencakup posisi penyakit dan pengobatannya. Maka perhatikanlah :

“Dari perut lebah itu keluar madu yang bermacam-macam warnanya, di dalamnya terdapat obat yang menyembuhkan bagi manusia. Sungguh yang demikian itu benar-benar terdapat tanda bagi orang yang berpikir” (An-Nahl 69)

Dengan meningkatnya status sosial dan ekonomi, pelayanan kesehatan masyarakat, perubahan gaya hidup, bertambahnya umur, maka terdapat kecenderungan meningkatnya prevalensi penyakit tidak menular salah satunya adalah Diabetes mellitus.

Menurut survei yang di lakukan oleh organisasi kesehatan dunia (WHO), jumlah penderita Diabetes melitus di Indonesia pada tahun 2000 terdapat 8,4 juta orang, jumlah tersebut menempati urutan ke-4 terbesar di dunia, sedangkan urutan di atasnya adalah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta), dan Amerika Serikat (17,7 juta). Diperkirakan jumlah penderita Diabetes mellitus akan meningkat pada tahun 2030 yaitu India (79,4 juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta). Jumlah yang sangat menakjubkan dengan berbagai komplikasi yang ditimbulkannya seperti ulkus diabetikum yang sering sekali di akhiri amputasi.

Akhir-akhir ini, peneliti mulai fokus kembali untuk pengobatan herbal dengan kualitas baik, salah satunya penggunaan madu sebagai zat yang poten untuk antibiotik (anti bakteri) dan antiinflamasi (antiradang) yang sebenarnya potensial untuk pengobatan. Namun sebagian besar dari 2 juta orang Amerika dengan ulkus kaki kronis sekali pun tidak sadar akan kekuatan kuratif madu, kata Peter Molan, seorang peneliti di University of Waikato di New Zealand yang telah mempelajari sifat madu selama beberapa dekade.

Prinsip penggunaan madu untuk pengobatan dalam dunia kedokteran memang sangat sesuai, seperti yang tercantum dalam dalil berikut :

"Ambillah / pergunakanlah olehmu sekalian akan dua obat penyembuh yaitu madu dan al-Qur'an." (Hadis riwayat Ibnu Majah).

Dari Ibnu Abbas r.a. Rasulullah bersabda : “Kesembuhan (obat) itu ada pada tiga hal: dengan minum madu, pisau hijamah (bekam), dan dengan besi panas. Dan aku melarang ummatku dengan besi panas.” (Hadist Bukhari)

PEMBAHASAN :

Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu :

a. Rusaknya sel-sel β pankreas.

b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.

c. Desensitas/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer

Sedangkan insulin dibutuhkan untuk memasukkan glukosa darah ke dalam sel. Dengan keadaan ini maka kadar glukosa darah orang diabetes sangat tinggi.

Dalam The Journal of Medical Food tahun 2004, Waili NS melaporkan penelitian tentang efek madu terhadap glukosa plasma, C-reactive protein (CRP), dan lipid darah pada orang yang sehat, pasien diabetes, dan orang yang kelebihan lipid.

Penelitian oleh Waili dan kawan-kawan tersebut menunjukkan beberapa hasil. Pertama, pada orang sehat, ternyata gula biasa (dekstose) meningkatkan kadar glukosa plasma 52% pada satu jam pertama dan 3% pada dua jam, sedangkan madu asli meningkatkan kadar glukosa plasma 14% pada satu jam pertama dan 10% pada dua jam. Dengan demikian madu hanya meningkatkan sedikit kadar gula darah dibandingkan gula lainnya. Kedua, gula biasa dan madu buatan juga meningkatkan kadar trigliserida, sedangkan madu asli menurunkan trigliserida dan meningkatkan kadar kolesterol baik (HDL). Ketiga, madu yang dikonsumsi selama 25 hari ternyata menurunkan kolesterol total dan kolesterol jahat (Low Density Lipoprotein/LDL), serta meningkatkan kolesterol baik (High Density Lipoprotein/HDL).

Pada pasien diabetes, madu asli dapat menurunkan kolesterol total, LDL dan CRP. Madu dapat dijadikan alternatif pemanis karena selain lebih baik dari sisi metabolisme, terlihat bahwa madu asli dapat mengurangi kadar glukosa darah dan mengurangi risiko penyakit jantung pada pasien diabetes, sehingga menggantikan pemanis dengan madu mentah (raw honey) memberikan banyak keuntungan.

Madu mampu mengontrol kadar gula darah dan lemak, melenturkan pembuluh darah, memperbaiki sirkulasi hingga mencegah komplikasi diabetes. Madu kaya dengan peptide dan karbohidrat kompleks yang membutuhkan proses enzimatik agar dapat dibakar sebagai energi. Ini membuat madu menjadi indeks glikemik rendah hingga tidak memberatkan kerja insulin. Namun, beberapa madu ternyata memiliki indeks glikemik yang cukup besar sehingga perlu diperhatikan jenis madu apa yang paling cocok untuk diabetes dan gangguan kolesterol. Dan salah satu yang cocok untk dikonsumsi adalah madu propolis dan manuka.

Peneliti, Shona Blair dari University of Sydney telah menemukan bahwa, bila madu diencerkan diterapkan pada luka lembab, menghasilkan peroksida hidrogen, agen anti-bakteri yang baik. Penelitian ini juga mengungkapkan bahwa madu sangat kuat terhadap bakteri yang sering resisten Staphylococcus aureus.

Maka sungguh Al-Qur’an merupakan ensiklopedi dunia terlengkap. Ilmu pengetahuan membuktikan semua kebenaran dalam Al-Qur’an. Tidaklah mungkin terdapat kebohongan dalam kitab suci Al-Qur’an. Maka sesungguhnya nikmat mana lagi yang di dustakan. Allah telah mengajarkan semua ilmu pengetahuan yang tak akan pernah bisa terbantahkan dalam Al-Qur’an. Karya ini diharapkan dapat membuka pemahaman bersama melalui manajemen cerdas Al-Qur’an. Mari buka wawasan dengan belajar Al-Qur’an dan ilmu alam. Akhirat di hati dunia di genggaman.

Komplikasi Kronik DM Tipe II

Pola Komplikasi Kronik

Diabetes Mellitus Tipe II

pada Lansia di RSUP Manado

Bambang Singgih, Edward Jim, Karel Pandelaki

Bagian Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi/

Rumah Sakit Umum Pusat Manado, Manado

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit gangguan metabolik yang ditandai dengan hiperglikemi. Kelainan ini akibat gangguan sekresi insulin oleh sel β pankreas atau gangguan produksi, gangguan pengambilan glukosa darah oleh sel otot dan sel hati, atau produksi glukosa berlebihan dari hati.1,2 Klasifikasi DM yaitu diabetes mellitus tergantung insulin (tipe I), diabetes mellitus tidak tergantung insulin (tipe II), diabetes tipe lain, dan diabetes gestasional.1,2 Komplikasi yang mungkin terjadi dapat dibedakan atas komplikasi akut dan kronik. Komplikasi kronik dapat terjadi pada target organ mata, ginjal, jantung, saraf; 2,3 komplikasi ini umumnya timbul pada usia tua akibat periode hiperglikemik yang lama dan (mungkin) tanpa gejala.2 Komplikasi pada mata ditandai dengan retinopati diabetikum, sedangkan gangguan saraf ditandai dengan adanya kesemutan dan berkurangnya sensibilitas (neuropati diabetikum). Pada ginjal akan terjadi proteinuria tanpa sebab lain, yang bila dibiarkan akan menjadi gagal ginjal kronik.2,3,4 Diabetes mellitus dapat pula menimbulkan penyakit jantung koroner, kardiomiopati diabetikum dan aterosklerosis arteri koroner maupun perifer.2,3 Serangan silent infarct juga dapat terjadi, yang bisa fatal.

Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui gambaran komplikasi kronik DM tipe II pada pasien lansia yang berobat di poliklinik endokrin RSUP Manado.

METODE PENELITIAN

Penelitian dilakukan secara deskriptif prospektif cross sectional pada pasien DM tipe II lansia yang kontrol di poliklinik Endokrin – Metabolik RSUP Manado selama bulan Mei 2002. Pemeriksaan mata dilakukan oleh dokter spesialis mata, pemeriksaan saraf dilakukan oleh dokter spesialis saraf, pemeriksaan jantung dilakukan dengan ECG, dan pemeriksaan fungsi ginjal dilakukan dengan cara laboratorium.

Kriteria Inklusi :

Semua pasien DM tipe II lansia.

Kriteria Eksklusi :

- Pasien DM tipe I

- Pasien dengan riwayat hipertensi primer.

HASIL

Dari pasien usia 60 tahun atau lebih yang berobat di poliklinik Endokrin RSUP Manado selama bulan Mei 2002, Didapatkan 166 pasien yang memenuhi kriteria inklusi. Pasien pria 75 orang (45,18%) dan wanita 91 orang (54,82%) dengan rentang umur antara 60 – 82 tahun (tabel 1).

Tabel 1. Distribusi pasien DM tipe II lansia di poliklinik Endokrin RSUP

Survai juga mencatat komplikasi organ yang terjadi; pasien yang belum menderita komplikasi retinopati, neuropati, nefropati, maupun jantung adalah 14 orang (8,43%). Pasien

dengan 1 komplikasi pada target organ sebanyak 55 pasien (33,13%), 2 komplikasi sebanyak 58 pasien (34,94%), 3 komplikasi sebanyak 30 pasien (18,70%), sedangkan 4 komplikasi

sebanyak 9 pasien (5,42%) (tabel 2).

Tabel 2. Jumlah pasien dengan komplikasi

Neuropati 122 pasien (73,49%), retinopati 51 pasien (30,72%), nefropati 41 pasien (22,70%), jantung 31 pasien (18,67%).

Tabel 3. Jumlah pasien dengan komplikasi pada target organ

Neuropati adalah merupakan komplikasi yang paling banyak ditemukan dengan gejala parestesi, kehilangan sensasi, dan hipotensi ortostatik. Kelainan jantung ditandai dengan iskemi dan infark; kardiomiopati tak dapat didiagnosis karena penelitian ini tak menggunakan echocardiografi; pada mata ditandai dengan retinopati diabetikum. Urinalisis dan pemeriksaan kreatinin plasma dilakukan untuk diagnosis nefropati.

Tabel 4. Pasien dengan 1 komplikasi organ

Tabel 5. Pasien dengan 2 komplikasi organ

Pasien yang mengalami komplikasi 3 target organ cukup banyak yaitu 30 orang (18,07%) dari 166 pasien, yang paling banyak adalah nefropati, retinopati, neuropati yaitu 16 pasien (53,33%).

Tabel 6. Pasien dengan 3 komplikasi organ

PEMBAHASAN

Pada pasien diabetes mellitus tipe II, pemeriksaan kesehatan rutin penting karena penemuan dini berbagai komplikasi DM dan pengawasan kadar gula darah agar selalu optimal, akan menurunkan risiko penyulit dan memperpanjang harapan hidup.2,3,9

Komplikasi kronik akibat DM akan meningkatkan angka kematian dan kesakitan; dapat dibagi menjadi 2 yaitu komplikasi vaskular dan non vaskular. Komplikasi vaskular dibagi menjadi komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular. Komplikasi makrovaskular adalah penyakit jantung koroner, cerebrovascular disease, gangguan pembuluh darah perifer. Komplikasi mikrovaskular adalah retinopati, neuropati, nefropati. Komplikasi non vaskular misalnya : gangguan fungsi seksual, gastroparesis, dan gangguan pada kulit. 2,4 Peningkatan risiko terjadinya komplikasi ini berhubungan dengan hiperglikemi jangka lama; biasanya terjadi pada dekade kedua setelah melalui masa asimtomatik. 2,4

Komplikasi neuropati umumnya terjadi pada 50% penderita DM tipe II dengan gejala yang bermacam – macam, misalnya parestesi, hipotensi ortostatik, anestesi, nyeri pada

ujung jari tangan maupun kaki. 2

Penelitian Hammond dan Aoki 9 menghasilkan data 30% pasien dengan neuropati, 16% pasien dengan retinopati, 28 % pasien dengan nefropati. Pada penelitian ini neuropati didapatkan pada 122 (73,49%) dari 166 pasien, terbanyak dibandingkan komplikasi retinopati, nefropati, dan jantung (Tabel 3). Nefropati diabetikum adalah komplikasi mikrovaskular akibat hiperglikemi kronik. Proteinuria merupakan tanda penurunan fungsi ginjal yang ireversibel; timbul setelah pasien mengalami masa hiperglikemik tanpa gejala dalam waktu lama. 2,4,12 Setelah terjadi nefropati, angka kesakitan dan kematian akan meningkat. Penelitian Mattcok dkk6 menunjukkan 10% pasien yang proteinuria, meninggal dalam 3 – 4 tahun disebabkan serangan jantung dan stroke. Adanya proteinuria juga merupakan tanda akan timbulnya komplikasi di organ selain ginjal, misal jantung dan otak.6,7 Pada penelitian ini nefropati ada pada 41 pasien (24,70%), sebagian besar (36 dari 41

pasien) sudah menderita komplikasi lain selain ginjal (Tabel 2,3,4,5,6).

Hiperglikemi dalam waktu lama akan menimbulkan retinopati; yang jika progresif akan menimbulkan gangguan penglihatan bahkan kebutaan.2,3 Penelitian Rand4 mendapatkan bahwa lebih dari 60% penderita akan terkena retinopati dalam 10 tahun dan mendekati 100% dalam 15 tahun. Retinopati diabetikum merupakan komplikasi mikrovaskular pada DM, diklasifikasi menjadi dua yaitu proliferasi dan non proliferasi. Non proliferasi biasanya timbul pada akhir dekade pertama atau awal dekade kedua keadaan hiperglikemi, sedang proliferasi adalah kelanjutan dari non proliferasi; kebutaan disebabkan oleh hilangnya sel retina karena iskemi.2,4 Terjadinya retinopati tergantung dari lamanya menderita DM dan kadar gula darah.2 Pada penelitian ini, pasien dengan retinopati sebanyak 51 orang (30,72%) (Tabel 3). Komplikasi pada jantung terjadi karena aterosklerosis pembuluh darah koroner. Serangan infark tanpa rasa sakit dada (silent infarct) sering terjadi pada pasien DM. Peningkatan angka kesakitan dan kematian akibat komplikasi jantung merupakan campuran dari faktor – faktor risiko.2,4 Faktor itu adalah peningkatan kolesterol / trigliserida akibat DM, aterosklerosis pada DM, nefropati, hipertensi, kardiomiopati DM dll. Mattock dkk 6 mendapatkan hasil 14 dari 141 pasien dengan proteinuria meninggal karena penyakit jantung (infark, thrombosis koroner). Pada penelitian ini 31 pasien (18,67%) menderita gangguan jantung, dan 26 di antaranya menderita komplikasi lain di luar gangguan jantung (Tabel 2 - 6).

KESIMPULAN

Pada sebagian besar pasien DM tipe II lansia yaitu 91,57% sudah ditemukan komplikasi.

KEPUSTAKAAN

1. Darmono. Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Dalam: Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 1996 : 550 – 596.

2. Powers AC. Diabetes mellitus. In Braunwald E et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York : Mc Graw Hill, 2001: 2109-37.

3. FitzGerald MG. Diabetes. In Brocklehusrt JC (ed). Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology, 2nd ed. New York : Churchill Livingstone, 1978 : 495-509.

4. Eisenbarth GS. Diabetes mellitus. In Becker KL, Bilezikian JP, Bremner WJ et al (eds). Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism, 2nd ed. Philadelphia : JB Lipincott Co, 1995 : 1202-303.

5. Gerritsen J, Dekker JM, Ten Voonde BJ et al. Impaired autonomic junction is associated with increased mortality, especially in subjects with diabetes, hypertension or a history of cardiovascular disease. Diabetes Care 2001; 24 : 1793-7.

6. Mattock MB, Morrish NJ, Viberti G et al. Prospective study of microalbuminuria as predictor of mortality in NIDDM. Diabetes 1992 ; 41: 736-41.

7. Phillipou G, Philips P J. Variability of urinary albumin excretion in patients with microalbuminuria. Diabetes Care 1994 ; 17 : 425-7.

8. Hanefeld M, Fischer S, Schmechel H. Diabetes intervention study: multi intervention trial in newly diagnosed NIDDM. Diabetes Care 1991 ; 14 : 308-17.

9. Hammond GS, Aoki TT. Measurement of health status in diabetic patients. Diabetes Care 1992 ; 15 : 469-74.

10. Roglic G, Metelko Z. Effect of war on glycemic control in type II diabetic patients. Diabetes Care 1993 ; 16 : 806-7.

11. Sundkuist G, Lilja B. Autonomic neuropathy predict deterioration in glomerular filtration rate in patients with NIDDM. Diabetes Care 1993; 16 : 773-7.

12. Klein R, Klein BE, Moss SE. Incidence of gross proteinuria in older onset diabetes. Diabetes 1993 ; 42 : 381-8.