Kamis, 12 Agustus 2010

Omphalocele atau Ompalokel atau Omphalokel

Sejarah

Omphalokel secara bahasa berasal dari bahasa yunani omphalos yang berarti umbilicus=tali pusat dan cele yang berarti bentuk hernia. Omphalokel diartikan sebagai suatu defek sentral dinding abdomen pada daerah cincin umbilikus (umbilical ring)  atau cincin tali pusar sehingga terdapat herniasi organ-organ abdomen dari cavum abdomen namun masih dilapiasi oleh suatu kantong atau selaput.  Selaput terdiri atas lapisan amnion dan peritoneum. Diantara lapisan tersebut kadang-kadang terdapat lapisan wharton’s jelly.
Omphalokel dideskripsikan pertama kali oleh seorang ahli bedah Prancis bernama Ambroise Pare pada tahun 1634. Dia mendeskripsikan omphalokel secara akurat dan melakukan penatalaksanaan secara konservatif berupa pemberian agen-agen eskarotik pada permukaan selaput omphalokel uintuk merangsang epitelisasi. Pendekatan penatalaksanaan tersebut kemudian menimbulkan beberapa masalah diantaranya memerlukan waktu yang lama, sehingga membutukan pula nutrisi dan me metabolik yang toll. Selaput dapat pula pecah yang berakibat terjadinya infeksi.
Baru kemudian pada tahun 1948, Robet Gross di Boston memperkenalkan suatu metode penutupan omphalokel yang besar dan sukses. Dia mendeskripsikan penutupan omphalokele melalui 2 tahap. Tahap pertama ialah membuat skin flap untuk melindungi organ-organ abdomen yang mengalami herniasi. Tahap kedua ialah merepair hernia ventralis.
Schuster pada tahun 1967 kemudian memperkenalkan penggunaan material prostetik untuk memproteksi organ-organ abdomen selama tahapan pertama tersebut. Akhirnya pada tahun 1969, Allen dan Wrenn memeperkenalkan pada suatu teknik “Silo”, dimana organ-organ abdomen yang mengalami herniasi  ditutup dengan satu lapis silastic yang dilekatkan ke fascia dinding abdomen. Organ–organ abdomen tersebut kemudian dimasukkan secara bartahap kedalam kavum abdomen melalui progessiv tightening/tekanan manual dalam beberapa hari. Semenjak penenemuan itulah penutupan defek omphalokel secara primer dimungkinkan pada masa-masa awal bayi.  Sampai saat ini berbagai usaha dilakukan untuk mendapatkan hasil klinik yang memuaskan. Usaha tersebut meliputi manajemen prenatal dan postnatal.
Omphalocele suatu keadaan dimana viseral abdominalterdapat di luar cavum abdomen tetapi masihdi dalam kantong amnion. Omphalocele dapat diartikan sebagai kantong bening tidakberpembuluh darah yang terdiri darilapisan peritoneum dan lapisan amnion pada pangkal tali pusat. Omfalokel adalah herniasi sebagian isi intra abdomen melalui cincin umbilikus yang terbuka ke dalam dasar tali pusat.  Ukurannya bervariasi dalam sentimeter, di dalamnya berisi    seluruh midgut, gaster dan hepar. Sekitar 70% kasus, omfalokel berhubungan dengan kelainan yang lain. Kelainan terbanyak adalah kelainan kromosom.
Pada perawatan konservatif kendala yang ada adalah perawatan yang lama, hasil yang meragukan dengan peningkatan risiko infeksi.  Sedang pada pendekatan operatif kendala perlunya reintervensi.  Pada omphalocele besar reparasi dinding abdomen sebaiknya dilakukan pada umur 3-6 bulan.  Penderita omphalocele besar dengan kelainan ganda mempunyai prognosis yang buruk.  Penatalaksanaan secara konservatif menjadi suatu pilihan yang layak dikemukakan.  Adam et al memberikan rekomendasi penatalaksanaan omphalocele mayor secara konservatif sebagai pilihan utama
Sudah lama dikenal bahwa omfalokel sering berhubungan dengan kelainan penyerta lain, hal ini menunjukkan keikutsertaan perkembangan embriologi secara umum. Kelainan penyerta terjadi antara 30% sampai dengan 70% termasuk kelainan kromosom (trisomi 18, 21), frekwensinya cenderung menurun, kelainan jantung kongenital, sindrom Beckwith-Wiedemann (bayi dengan besar masa kehamilan;hiperinsulinisme; viseromegali dari ginjal, glandula suprarenalis dan pankreas; makroglosia; tumor hepatorenal; ekstrofia kloaka);  Pentalogi Cantrell dan
sindrom Prune Belly (tidak tumbuhnya otot dinding abdomen, kelainan genitourinaria, kriptorcismus). Atresia usus mungkin pula dijumpai dan diperkirakan sebagai suatu akibat dari iskemia yang ditimbulkan oleh tekanan dari tepi defek dinding abdomen.
Embriologi
Pada awal minggu ke-3 perkembangan emrio, saluran pencernaan terbagi menjadi foregut, midgut dan hindgut. Pertumbuhan ini berhubungan erat dengan lipatan embrio (embryonic fold) yang berperan dalam pembentukan dinding abdomen. Lipatan embrio tersebut terbagi menjadi :
1      Lipatan kepala (cephalic fold)
Letak di depan mengandung foregut yang membentuk faring, esophagus dan lambung. Kegagaan perkembangan lapisan somatic lipatan kepala akan mengakibatkan kelainan dinding abdomen daerah epigastrial disebut mfalokel epigastrial.
1      Lipatan samping (lateral fld).
Membungkus midgut dan bersama lipatan lain membentukcincin awal umbilicus. Bila terjadi kegagalan mengakibatkan abdomen tidaktertutup dengan sempurna pada bagian tengah. Pada kelaianan ini cincin umbilicus tidak terbentuk sempurna sehingga tetap terbuka lebar à omfalokel
1      Lipatan ekor (caudal fold)
Membungkus hindgutyang akan membentuk kolon dan rectum. Kegagalan  pertumbuhan lapisan splangnikus dan an somatic mengakibatkan atresia ani, omfalokel hipogastrikus

Awal terjadinya omphalokel masih belum jelas dan terdapat beberapa teori embriologi yang menjelaskan kemungkinan berkembangnya omphalokel. Teori yang banyak disebutkan oleh para ahli ialah bahwa omphalokel berkembang karena  kegagalan migrasi dan fusi dari embrionik fold bagian kranial, caudal dan lateral saat membentuk cincin umbilikus pada garis tengah sebelum invasi miotom pada minggu ke-4 perkembangan. Teori lain menyebutkan bahwa omphalokel berkembang karena kegagalan midgut untuk masuk kembali ke kavum abdomen pada minggu ke-12 perkembangan.
Sebagaimana diketahui pada minggu ke-4 perkembangan, dinding abdomen embrio berupa suatu membran tipis yang terdiri dari ektoderm dan mesoderm somatik yang disebut sebagai somatopleura. Somatopleura memiliki embrionik fold yaitu kranial, kaudal dan lateral. Pada minggu ke-4 tersebut secara simultan terjadi pertumbuhan kedalam mesoderm dari embrionik fold somatopleura bagian kranial, kaudal dan lateral yang mulai mengadakan fusi pada garis tengah untuk membentuk cincin umbilikus. Pada minggu ke-4 sampai ke-7, somatopleura diinvasi oleh miotom yang terbentuk disebelah lateral dari vertebra dan bermigrasi ke medial. Selama itu juga midgut mengalami elongasi dan herniasi ke umbilical cord. Miotom merupakan segmen primitif sepanjang spinal cord yang nantinya masing-masing segmen tersebut berkembang menjadi muskulus dan diinervasi oleh nervus spinalis. Pada minggu ke-8 sampai ke-12 miotom berdiferensiasi menjadi 3 lapis otot dinding perut dan mengadakan fusi pada garis tengah. Akhirnya pada minggu ke-12 rongga abdomen janin sudah cukup kuat sebagai tempat usus yang akan masuk kembali dan berputar yang kemudian menempati pososi anatomisnya.

Etiologi
Penyebab pasti terjadinya omphalokel belum jelas sampai sekarang. Beberapa faktor resiko atau faktor-faktor yang berperan menimbulkan terjadinya omphalokel diantaranya adalah infeksi, penggunaan obat dan rokok pada ibu hamil, defisiensi asam folat, hipoksia, penggunaan salisilat, kelainan genetik serta polihidramnion. Walaupun omphalokel pernah dilaporkan terjadi secara herediter, namun sekitar 50-70 % penderita berhubungan dengan sindrom kelainan kongenital yang lain  Sindrom kelainan kongenital yang sering berhubungan dengan omphalokel diantaranya
(1) syndrome of upper midline development atau thorako abdominal syndrome (pentalogy of Cantrell) berupa upper midline omphalocele, anterior diaphragmatic hernia, sternal cleft, cardiac anomaly berupa ektopic cordis dan vsd
(2) syndrome of lower midline development berupa bladder (hipogastric omphalocele) atau cloacal extrophy, inferforate anus, colonic atresia, vesicointestinal fistula, sacrovertebral anomaly dan meningomyelocele dan sindrom-sindrom yang lain seperti Beckwith-Wiedemann syndrome, Reiger syndrome, Prune-belly syndrome dan sindrom-sindrome kelainan kromosom seperti yang telah disebutkan.
Menurut Glasser (2003) ada beberapa penyebab omfalokel, yaitu:
1           Faktor kehamilan dengan resiko tinggi, seperti ibu hamil sakit dan terinfeksi, penggunaan obat-obatan, merokok dan kelainan genetik. Faktor-faktor tersebut berperan pada timbulnya insufisiensi plasenta dan lahir pada umur kehamilan kurang atau bayi prematur, diantaranya bayi dengan gastroschizis dan omfalokel paling sering dijumpai.
1           Defisiensi asam folat, hipoksia dan salisilat menimbulkan defek dinding abdomen pada percobaan dengan tikus tetapi kemaknaannya secara klinis masih sebatas perkiraan. Secara jelas peningkatan MSAFP (Maternal Serum Alfa Feto Protein) pada pelacakan dengan ultrasonografi memberikan suatu kepastian telah terjadi kelainan struktural pada fetus. Bila suatu kelainan didapati bersamaan dengan adanya omfalokel, layak untuk dilakukan amniosintesis guna melacak kelainan genetik.
1           Polihidramnion, dapat diduga adanya atresia intestinal fetus dan kemungkinan tersebut harus dilacak dengan USG.

Diagnosis
Diagnosis omfalokel adalah sederhana, namun perlu waktu khusus sebelum operasi dikerjakan, pemeriksaan fisik secara lengkap dan perlu suatu rontgen dada serta ekokardiogram. Pada saat lahir, omfalokel diketahui sebagai defek dinding abdomen pada dasar cincin umbilikus. Defek tersebut lebih dari 4 cm (bila defek kurang dari 4 cm secara umum dikenal sebagai hernia umbilikalis) dan dibungkus oleh suatu kantong membran atau amnion. Pada 10% sampai 18%, kantong mungkin ruptur dalam rahim   atau sekitar 4% saat proses kelahiran. Omfalokel raksasa (giant omphalocele) mempunyai suatu kantong yang menempati hampir seluruh dinding abdomen, berisi hampir semua organ intraabdomen dan berhubungan dengan tidak berkembangnya rongga peritoneum serta hipoplasi pulmoner. Klasifikasi menurut Omfalokel menurut Moore ada 3,yaitu:
  1. Tipe 1 : diameter defek   < 2,5 cm
  2. Tipe 2 : diameter defek   2,5 – 5 cm
  3. Tipe 3 : diameter defek   > 5 cm
Suatu defek yang sempit dengan kantong yang kecil mungkin tak terdiagnosis saat lahir. Dalam kasus ini timbul bahaya tersendiri bila kantong terjepit klem dan sebagian isinya berupa usus, bagiannya teriris saat ligasi tali pusat. Bila omfalokel dibiarkan tanpa penanganan, bungkusnya akan mengering dalam beberapa hari dan akan tampak retak-retak. Pada saat tersebut akan menjalar infeksi dibawah lapisan yang mengering dan berkrusta. Kadang dijumpai lapisan tersebut akan terpecah dan usus akan prolap.
Diagnosis omphalokel ditegakkan berdasarkan gambaran klinis.dan dapat ditegakkan pada waktu prenatal dan pada waktu postnatal.
  • Diagnosis prenatal
Diagnosis prenatal terhadap omphalokel sering ditegakkan dengan bantuan USG. Defek dinding abdomen janin biasanya dapat dideteksi pada saat  minggu ke 13 kehamilan, dimana pada saat tersebut secara normal seharusnya usus telah masuk seluruhnya kedalam kavum abdomen janin.  Pada pemeriksaan USG Omphalokel tampak sebagai suatu gambaran garis–garis halus dengan gambaran kantong atau selaput yang ekhogenik pada daerah tali pusat (umbilical cord) berkembang. Berbeda dengan gastroskisis, pada pemeriksaan USG tampak gambaran garis-garis yang kurang halus, tanpa kantong yang ekhogenik dan terlihat defek terpisah dari tali pusat. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada masa prenatal selain USG diantaranya ekhocardiografi, MSAPF (maternal serum alpha-fetoprotein), dan analisa kromosom melaui amniosintesis. Pemeriksaan tersebut dilakukan dengan tujuan selain menunjang diagnosis sekaligus menilai apakah ada kelainan lain pada janin.

  • Diagnosis postnatal (setelah kelahiran)
Gambaran klinis bayi baru lahir dengan omphalokel ialah terdapatnya defek sentral dinding abdomen pada daerah tali pusat. Defek bervarasi ukurannya, dengan diameter mulai 4 cm sampai dengan 12 cm, mengandung herniasi organ–organ abdomen baik solid maupaun berongga dan masih dilapisi oleh selaput atau kantong serta tampak tali pusat berinsersi pada puncak kantong. Kantong atau selaput tersusun atas 2 lapisan yaitu lapisan luar berupa selaput amnion dan lapisan dalam berupa peritoneum. Diantara lapisan tersebut kadang-kadang terdapat lapisan Warton’s jelly. Warton’s jelly adalah jaringan mukosa yang merupakan hasil deferensiasi dari jaringan mesenkimal (mesodermal). Jelly mengandung kaya mukosa dengan sedikit serat  dan tidak mengandung vasa atau nervus.
Pada giant omphalocele, defek biasanya berdiameter 8-12 cm atau meliputi seluruh dinding abdomen (kavum abdomen sangat kecil) dan  dapat mengandung seluruh organ-organ abdomen termasuk liver.Kantong atau selaput pada omphalokel dapat mengalami ruptur. Glasser (2003) menyebutka bahwa sekitar 10-20 % kasus omphalokele terjadi ruptur selama kehamilan atau pada saat melahirkan. Disebutkan pula bahwa omphalokel yang mengalami ruptur tersebut bila diresorbsi akan menjadi gastroskisis. Apabila terjadi ruptur dari selaput atau kantong maka oergan-organ abdomen janin/bayi  dapat berubah struktur dan fungsi berupa pembengkakan, pemendekan atau eksudat pada permukan organ abdomen tersebut  Perubahan tersebut tergantung dari lamanya infeksi dan iskemik yang berhubungan dengan lamanya organ-organ terpapar cairan amnion dan urin janin. Bayi-bayi dengan omphalokele yang intak biasanya tidak mengalami distres respirasi, kecuali bila ada hipoplasia paru yang biasanya ditemukan pada giant omphalocele.
Kelainan lain yang sering ditemukan pada omphalokel terutama pada giant omphalocele ialah malrotasi usus serta kelainan-kelainan kongenital lain.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada saat bayi lahir untuk mendukung diagnosis diantaranya pemeriksaan laboratorium darah dan radiologi. Pemeriksaan radiologi dapat berupa rongent thoraks untuk melihat ada tidaknya kelainan paru-paru dan ekhocardiogram untuk melihat ada tidaknya kelainan jantung.

Diagnosa banding

omphalokel hernis umbilikalis kongenital gastroskisis
Lokasi defek Pada cincin umbilikus (umbilikal ring) Pada cincin umbilikus Terpisah (biasanya lateral dari) cincin umbilikus
Diameter/ukuran defek (cm) 4-12 cm < 4 cm < 4 cm
Kavum abdomen Kecil terutama pada giant omphalocele normal normal
Kantong + + -
Kandungan kantong Seluruh organ abdomen Beberapa loop usus Biasanya gaster atau usus
Letak tali pusat (umbilical cord) Pada puncak kantong Pada puncak kantong Terpisah dengan kantong, biasanya di lateral
Keadaan permukaan organ abdomen/usus normal normal Memendek atau terdapat bercak eksudat
Malrotasi sering - jarang
Atresia dan strangulasi jarang - sering
Hubungan dengan kelainan kongenital sering sering terdapat divertikulum Meckel) jarang
Penatalaksanaan
  1. A. Penatalaksanaan prenatal
Apabila terdiagnosa omphalokel pada masa prenatal maka sebaiknya dilakukan informed consent pada orang tua tentang keadaan janin, resiko tehadap ibu, dan prognosis. Informed consent sebaiknya melibatkan ahli kandungan, ahli anak dan ahli bedah anak. Keputusan akhir dibutuhkan guna perencanaan dan penatalaksanaan berikutnya berupa melanjutkan kehamilan atau mengakhiri kehamilan. Bila melanjutkan kehamilan sebaiknya dilakukan observasi melaui pemeriksaan USG berkala juga ditentukan tempat dan cara melahirkan. Selama kehamilan omphalokel mungkin berkurang ukurannya atau bahkan ruptur sehingga mempengaruhi pronosis.
Oak Sanjai (2002) meyebutkan bahwa komplikasi dari partus pervaginam pada bayi dengan defek dinding abdomen kongenital dapat berupa distokia dengan kesulitan persalinan dan kerusakan organ abdomen janin termasuk liver. Walaupun demikian, sampai saat ini persalinan melalui sectio caesar belum ditentukan sebagai metode terpilih pada janin dengan defek dinding abdomen. Ascraft (1993) menyatakan bahwa beberapa ahli menganjurkan pengakhiran kehamilan jika terdiagnosa omphalokel yang besar atau janin memiliki kelainan konggenital multipel.

b. Penatalaksanan postnatal (setelah kelahiran)
Penatalaksannan postnatal meliputi penatalaksanaan segera setelah lahir  (immediate postnatal), kelanjutan penatalakasanaan awal apakah berupa operasi atau nonoperasi (konservatif) dan penatalaksanaan postoperasi. Secara umum penatalaksanaan bayi dengan omphalokele dan gastroskisis adalah hampir sama. Bayi sebaiknya dilahirkan atau segera dirujuk ke suatu pusat yang memiliki fasilitas perawatan intensif neonatus dan bedah anak. Bayi-bayi dengan omphalokel biasanya mengalami lebih sedikit kehilangan panas tubuh sehingga lebih sedikit membutuhkan resusitasi awal cairan dibanding bayi dengan gastroskisis.
  • Penatalaksanaan segera bayi dengan omphalokel adalah sbb:
  1. 1. tempatkan bayi pada ruangan yang asaeptik dan hangat untuk mencegah kehilangan cairan, hipotermi dan infeksi.
  2. 2. posisikan bayi senyaman mungkin dan lembut untuk menghindari bayi menagis dan air swallowing. Posisi  kepala sebaiknya lebih tinggi  untuk memperlancar drainase.
  3. 3. lakukan penilaian ada/tidaknya distress respirasi yang mungkin membutuhkan alat bantu ventilasi seperti intubasi endotrakeal. Beberapa macam alat bantu ventilasi seperti mask tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan masuknya udara kedalam traktus gastrointestinal.
  4. 4. pasang pipa nasogastrik  atau pipa orogastrik untuk mengeluarkan udara dan cairan dari sistem usus sehingga dapat mencegah muntah, mencegah aspirasi, mengurangi distensi dan tekanan (dekompresi) dalam sistem usus sekaligus mengurangi tekanan intra abdomen, demikian pula perlu dipasang rectal tube untuk irigasi dan untuk dekompresi sistem usus.
  5. 5. pasang kateter uretra untuk mengurangi distensi kandung kencing dan mengurangi tekanan intra abdomen.
  6. pasang jalur intra vena (sebaiknya pada ektremitas atas) untuk pemberian cairan dan nutrisi parenteral sehingga dapat menjaga tekanan intravaskuler dan menjaga kehilangan protein yang mungkin terjadi karena gangguan sistem usus, dan untuk  pemberian antibitika broad spektrum.
  7. 7. lakukan monitoring dan stabilisiasi  suhu, status asam basa, cairan dan elektrolit
  8. 8. Pada omphalokel, defek ditutup dengan suatu streril-saline atau povidone -iodine soaked gauze, lalu ditutup lagi dengn suatu oklusif plastik dressing wrap? atau plastik bowel bag. Tindakan harus dilakukan ekstra hati hati diamana cara tersebut dilakukan dengan tujuan melindungi defek dari trauma mekanik, mencegah kehilangan panas dan mencegah infeksi serta mencegah angulasi sistem usus yang dapat mengganggu suplai aliran darah.
  9. 9. pemeriksaan darah lain seperti fungsi ginjal, glukosa dan hematokrit perlu dilakukan guna persiapan operasi bila diperlukan
  10. 10. evaluasi adanya kelainan kongenital lain yang ditunjang oleh pemeriksaan rongent thoraks dan ekhokardiogram.
Bila bayi akan dirujuk sebaiknya bayi ditempatkan dalam suatu inkubator hangat dan ditambah oksigen.

1           Pertolongan pertama saat lahir
  1. Kantong omfalokel dibungkus kasa yang dibasahi betadin , selanjutnya dibungkus dengan plastic.
  2. Bayi dimasukkan incubator dan diberi oksigen
  3. Pasang NGT dan rectal tube
  4. Antibiotika
1           Konservatif
Dilakukan bila penutuan secara primer tidak memungkinkan, misal pada omfaokel dengan diameter > 5 cm
Perawtan secara :
  1. Bayidijaga agar tetap hangat
  2. Kantongditutup kasa steril dan ditetesi NaCl 0,9% kalo perlu ditutup dengan lapisan silo yang dikecilkan secara bertahap
  3. Posisipenderita miring
  4. NGT diisap-isap tiap 30 menit
ÿ      Penatalaksanaan nonnoperasi (konservatif)
Penatalaksanaan omfalokel secara konservatif dilakukan pada kasus omfalokel besar atau terdapat perbedaan yang besar antara volume organ-organ intraabdomen yang mengalami herniasi atau eviserasi dengan rongga abdomen seperti pada giant omphalocele atau terdapat status klinis bayi yang buruk sehingga ada kontra indikasi terhadap operasi atau pembiusan seperti pada bayi-bayi prematur yang memiliki hyaline membran disease atau bayi yang memiliki kelainan kongenital berat yang lain seperti gagal jantung. Pada giant omphalocele bisa terjadi herniasi dari seluruh organ-organ intraabdomen dan dinding abdomen berkembang sangat buruk, sehingga sulit dilakukan penutupan (operasi/repair) secara primer dan dapat membahayakan bayi. Beberapa ahli, walaupun demikian, pernah mencoba melakukan operasi pada giant omphalocele secara primer dengan modifikasi dan berhasil. Tindakan nonoperatif secara sederhana dilakukan dengan dasar merangsang epitelisasi dari kantong atau selaput. Suatu saat setelah granulasi terbentuk maka dapat dilakukan skin graft yang nantinya akan terbentuk hernia ventralis yang akan direpair pada waktu kemudian dan setelah status  kardiorespirasi membaik.
Beberapa obat yang biasa digunakan untuk merangsang epitelisasi adalah 0,25 % merbromin (mercurochrome), 0,25% silver nitrat, silver sulvadiazine dan povidone iodine (betadine). Obat-obat tersebut merupakan agen antiseptik yang pada awalnya memacu pembentukan eskar bakteriostatik dan perlahan-lahan akan merangsang epitelisasi. Obat tersebut berupa krim dan dioleskan pada permukaan selaput atau kantong  dengan elastik dressing yang sekaligus secara perlahan dapat menekan dan menguragi isi kantong.
Tindakan nonoperatif lain dapat berupa penekanan secara eksternal pada kantong. Beberapa material yang biasa digunakan ialah Ace wraps, Velcro binder, dan poliamid mesh yang dilekatkan pada kulit. Glasser (2003) menyatakan bahwa tindakan nonoperatif pada omfalokel memerlukan waktu yang lama, membutuhkan nutrisi yang banyak dan angka metabolik yang tinggi serta omfalokel dapat ruptur sehingga dapat menimbulkan infeksi organ-organ intraabdomen. Ashcraft (2000) menyebutkan bahwa dari suatu studi, bayi-bayi yang menjalani penatalaksanaan nonoperatif ternyata memiliki lama rawat inap yang lebih pendek dan waktu full enteral feeding yang lebih cepat dibanding  dengan penatalaksanaan dengan silastic.
Indikasi terapi non bedah adalah:
  1. Bayi dengan ompalokel raksasa (giant omphalocele) dan kelainan penyerta yang mengancam jiwa dimana penanganannya harus didahulukan daripada omfalokelnya.
  2. Neonatus dengan kelainan yang menimbulkan komplikasi bila dilakukan pembedahan.
  3. Bayi dengan kelainan lain yang berat yang sangat mempengaruhi daya tahan hidup.
Prinsip kerugian dari metode ini adalah kenyataan bahwa organ visera yang mengalami kelainan tidak dapat diperiksa, sebab itu bahaya yang terjadi akibat kelainan yang tidak terdeteksi dapat menyebabkan komplikasi misalnya obstruksi usus yang juga bisa terjadi akibat adhesi antara usushalus dan kantong. Jika  infeksi dan ruptur kantong dapat dicegah, kulit dari dinding anterior abdomen secara lambat akan tumbuh menutupi kantong, dengan demikian akan terbentuk hernia ventralis, karena sikatrik yang terbentuk biasanya tidak sebesar bila dilakukan operasi. Metode ini terdiri dari pemberian lotion antiseptik secara berulang pada kantong, yang mana setelah beberapa hari akan terbentuk skar. Setelah sekitar 3 minggu, akan terjadi pembentukan jaringan granulasi yang secara bertahap kana terjadi epitelialisasi dari tepi kantong. Penggunaan antiseptik merkuri sebaiknya dihindari karena  bisa menghasilkan  blood and tissue levels of mercury well above minimum toxic levels. Alternatif lain yang aman adalah alkohol 65% atau 70% atau gentian violet cair 1%. Setelah keropeng tebal terbentuk,bubuk antiseptik dapat digunakan. Hernia ventralis memerlukan tindakan kemudian tetapi kadang-kadang menghilang secara komplet.
ÿ         Penatalaksanaan dengan operasi
Tujuan mengembalikan organ visera abdomen ke dalam rongga abdomen dan menutup defek. Dengan adanya kantong yang intak, tak diperlukan operasi emergensi, sehingga seluruh pemeriksaan fisik dan pelacakan kelainan lain yang mungkin ada dapat dikerjakan. Keberhasilan penutupan primer tergantung pada ukuran defek serta kelainan lain yang mungkin ada (misalnya kelainan paru)
Tujuan operasi atau pembedahan ialah memperoleh lama ketahanan hidup  yang optimal dan menutup defek dengan cara mengurangi herniasi organ-organ intraabomen, aproksimasi dari kulit dan fascia serta dengan lama tinggal di RS yang pendek. Operasi dilakukan setelah tercapai resusitasi dan status hemodinamik stabil. Operasi dapat bersifat darurat bila terdapat ruptur kantong dan obstruksi usus.
Operasi dapat dilakukan dengan 2 metode yaitu primary closure (penutupan secara primer atau langsung) dan staged closure (penutupan secara bertahap). Standar operasi baik pada primary ataupun staged closure yang banyak dilakukan pada sebagiaan besar pusat adalah dengan membuka dan mengeksisi kantong. Organ-organ intraabdomen kemudian dieksplorasi, dan jika ditemukan malrotasi dikoreksi.

  1. Primary Closure
Primary closure merupakan treatment of choice pada omfalokel kecil dan medium atau terdapat sedikit perbedaan antara volume organ-organ intraabdomen yang mengalami herniasi atau eviserasi dengan rongga abdomen. Primary closure biasanya dilakukan pada omfalokel dengan diameter defek < 5-6 cm. Operasi dilakukan dengan general anestesi dengan obat-obatan blok neuromuskuler. Mula-mula hubungan antara selaput dengan kulit serta fascia diinsisi dan vasa–vasa umbilkus dan urakus diidentifikasi dan diligasi. Selaput kemudian dibuang dan organ-organ intraabddomen kemudian diperiksa. Sering defek diperlebar agar dapat diperoleh suatu insisi linier tension free dengan cara memperpanjang irisan 2 –3 cm ke superior dan inferior.
Kemudian dilakukan manual strecthing pada dinding abdomen memutar diseluruh kuadran abdomen. Manuver tersebut dilakukan hati-hati agar tidak mencederai liver atau ligamen. Kulit kemudiaan dideseksi atau dibebaskan terhadap fascia secara tajam.  Fascia kemudian ditutup dengan jahitan interuptus begitu pula pada kulit. Untuk kulit juga dapat digunakan jahitan subkutikuler terutama untuk membentuk umbilikus (umbilikoplasti) dan digunakan material yang dapat terabsorbsi. Standar operasi ialah dengan mengeksisi kantong dan pada kasus giant omphalocele biasanya dilakukan tindakan konservatif dahulu, namun demikian beberapa ahli pernah mencoba melakukan operasi langsung pada kasus tersebut dengan teknik modifikasi

2. Staged closure
Pada kasus omfalokel besar atau terdapat perbedaan yang besar antara volume organ-organ intraabdomen yang mengalami herniasi atau eviserasi dengan rongga abdomen seperti pada giant omphalocele, dapat dilakukan tindakan konservatif. Cara tersebut ternyata memakan waktu yang lama, membutuhkan nutrisi yang banyak  dan beresiko terhadap pecahnya kantong atau selaput sehingga dapat timbul infeksi. Juga pada keadaan tertentu selama operasi, ternyata tidak semua pasien dapat dilakukan primary closure. Yaster M. et al (1989) dari suatu studinya melaporkan bahwa  kenaikan IGP (intra gastricpressure) > 20 mmHg  dan CVP > 4 mmHg selama usaha operasi primer dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraabdomen yang dapat berakibat gangguan kardiorespirasi dan dapat membahayakan bayi sehingga usaha operasi dirubah dengan metode staged closure.21 Beberapa ahli kemudian mencari solusi untuk penatalaksanaan kasus-kasus tersebut, yang akhirnya ditemukan suatu metode staged closure.4 Staged closure telah diperkenalkan pertama kali oleh Robet Gross pada tahun 1948 dengan teknik skin flap yang kemudian tejadi hernia ventralis dan akhirnya cara tersebut dikembangkan oleh Allen dan Wrenn paada tahun 1969 dengan suatu teknik “silo”
  • Teknik skin flap
Pada prosedur ini, dibuat skin flap melalui cara undermining /mendeseksi/membebaskan secara tajam kulit dan jaringan subkutan  terhadap fascia anterior muskulus rektus abdominis dan aponeurosis muskulus obliqus eksternus disebelah lateralnya sampai batas linea aksilaris anterior atau media. Kantong atau selaput dibiarkan tetap utuh. Skin flap kemudian ditarik dan dipertemukan pada garis tengah untuk menutupi defek yang kemudian cara tersebut menimbulkan hernia ventralis.2 Hernia ventralis timbul karena kulit terus berkembang sedangkan otot-otot dinding abdomen tidak2 Biasanya 6-12 minggu kemudian dapat dilakukan repair terhadap hernia ventralis Cara tersebut juga dapat menimbulkan skar pada garis tengah yang panjang sehingga menimbulkan bentuk umbilikus yang relatif jauh dari normal. Beberapa ahli kemudian mencoba suatu usaha agar didapatkan bentuk umbilikus yang mendekati normal yaitu dengan cara umbilical preservation.
Prosedur dilakukan dengan cara tidak memotong kantong pada tempat melekatnya urakus dan vasa umbilikus serta tidak memisahkan kutis dan subkutis dari fascia pada daerah tersebut. Kemudian pada tempat tersebut dibuat neoumbilikus dengan jahitan kontinyu.

  • Teknik silo
Teknik silo dapat dilakukan juga bila terdapat omfalokel yang sangat besar sehingga tidak dapat dilakukan dengan teknik skin flap. Silo merupakan suatu suspensi prostetik yang dapat menjaga organ-organ intraabdomen tetap hangat dan menjaga dari trauma mekanik terutama saat organ-organ tersebut dimasukkan ke dalam rongga abdomen. Operasi diawali dengan mengeksisi kantong atau selaput omfalokel. Kemudian cara yang sama dilakukan seperti membuat skin flap namun dengan lebar yang sedikit saja sehingga cukup untuk memaparkan batas fascia atau otot. Suatu material prostetik silo (Silastic reinforced with Dacron) kemudian dijahitkan dengan fascia dengan benang nonabsorble, sehingga terbentuk kantong prostetik ekstraabdomen yang akan melindungi organ-organ intraabdomen. Organ-organ intraabdomen dalam silo kemudian secara bertahap dikurangi dan kantong diperkecil. Usaha reduksi dapat dilakukan tanpa anestesi umum, tetapi bayi harus tetap dimonitor di ruangan neonatal intensiv care. Reduksi dapat dicapai seluruhnya dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Pada beberapa kasus, reduksi komplet dapat dicapai dalam 7-10 hari. Ashcraft (2000) menyebutkan adanya kegagalan reduksi lebih dari 2 minggu dapat berakibat infeksi dan terpisahnya silo dari jaringan. Kimura K dan Soper R.T (1992) melaporkan dari kasusnya, bahwa penggunaan dacron felt pledgets dapat mengurangi resiko terlepasnya atau kerusakan sambungan karena terlalu tegang dan lama. Setelah seluruh isi kantong masuk ke rongga abdomen kemudian dilakukan operasi untuk mengambil silo dan menutup kulit.
Selama operasi terutama pada primary closure, haruslah dipantau tekanan airway dan intra abdomen. Dulu beberapa kriteria digunakan untuk memonitor selama operasi, diantaranya angka respirasi, tekanan darah, warna kulit, dan ferfusi ferifer. Observasi tersebut menjadi sulit dan kurang  reliabel karena bayi dibius dan mengalami paralisis. Yaster M, et al  (1989) melaporkan dari hasil studinya bahwa Intraoperatif Measurement dengan cara memonitor perubahan nilai CVP dan IGP (intra gastricpressure) dapat digunakan untuk menentukan teknik yang sebaiknya dilakukan dan memperkirakan hasil dari teknik operasi yang dilakukan. Dia menyimpulkan pula bahwa kenaikan IGP > 20 mmHg  dan CVP > 4 mmHg selama usaha primary closure dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraabdomen yang dapat berakibat gangguan kardiorespirasi bayi sehingga usaha operasi dirubah dengan metode staged closure dan didapatkan hasil yang memuaskan dari metode operasi tersebut.
Perawatan praoperasi meliputi pemberian glukosa 10% intravena, NGT dan irigasi rektal untuk dekompresi usus serta antibiotik. Cairan infus seluruhnya diberikan melalui ektremitas atas. Pada penutupan primer omfalokel, eksisi kantong amnion, pengembalian organ visera yang keluar ke dalam kavum peritoneal dan penutupan defek dinding anterior abdomen pada 1 tahap merupakan metode operasi pertama untuk omfalokel and masih merupakan metode yang memuaskan. Hal ini dikerjakan untuk ompalokel dengan ukuran defek yang kecil dan sedang.  Pada sebagian besar kasus omfalokel secara tehnik masih mungkin untuk mengembalikan organ visera ke dalam abdomen dan memperbaiki dinding abdomen. Pada kasus dengan defek yang besar , terutama bila sebagian besar hepar menempati kantung, rongga abdomen  tidak cukup untuk ditempati seluruh organ visera, hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intra abdomen karena rongga abdomen terlalu penuh.
Terdapat 2 pilihan untuk penanganan omfalokel yang lebih besar atau gastroschizis.
  1. Secara sederhana mengabaikan luasnya defek, dimana defek akan ditutup belakangan, namun untuk menutup ompalokel atau usus yang terburai dengan kulit dinding abdomen yang dibebaskan ke lateral sampai hampir garis tengah punggung, ke superior sampai dinding dada, ke inferior sampai pubis serta dijahitkan pada garis tengah. Bila anak tersebut bertahan, hernia ventralis yang besar tersebut direpair 1 tahun kemudian.
  2. Pilihan yang paling sering dilakukan adalah secara manual menekan dinding abdomen dengan membangun suatu tudung bungkus silastik untuk menutup usus. Tudung (silo) tersebut secara progresif ditekan ke arah profunda kantong amnion dan isinya ke dalam cavum abdomen dan mendekatkan tepi linea alba oleh peregangan otot abdomen. Prosedur ini memerlukan waktu 5 sampai 7 hari, sebelum defek ditutup secara primer.
Menurut   Steven (1992) penanganan emergensi omfalokel dibagi 2, yaitu:
Kantong intak
  • NGT dengan penghisap
  • melapisi kantong dengan salep (Povidon-Iodin/betadin) atau kasa yang dibasahi minyak
  • bungkus kantong dengan kasa Kling untuk menyangga  usus berada di dinding abdomen .
  • bungkus seluruh tubuh bayi untuk mencegah kehilangan panas.
  • kasa yang dibasahi larutan garam/saline  tak diperlukan sebab mempermudah kehilangan panas.
  • dilarang mengecilkan ukuran kantong karena dapat menyebabkan ruptur kantong dan distres pernapasan.
  • infus melalui lengan.
  • antibiotik spektrum luas (Ampicillin dan Gentamicin).
  • Konsultasi rencana bedah, operasi definitif seharusnya ditunda sampai bayi stabil teresusitasi. Monitor suhu dan pH. Adanya kelainan lain yang lebih serius (pernapasan atau jantung) penanganan definitif bisa ditunda selama kantong masih intak.








Ruptur kantong
  • NGT dengan penghisap
  • melapisi usus yang terburai dengan kasa salin  dan bungkus bayi dengan kain kering dan handuk steril untuk mencegah kehilangan panas.
  • monitor suhu dan pH.
  • pasang infus.
  • antibiotik spektrum luas (Ampicillin dan Gentamicin).
  • rencanakan bedah emergensi untuk menutup usus.
  • viabilitas usus mungkin kurang baik pada defek yang sempit pada segmen usus yang terjebak. Perlu memperlebar dengan incisi ke arah kranial atau kaudal untuk membebaskan organ visera yang strangulasi 11.







Penanganan pascaoperasi
Hiperalimentasi perifer dianjurkan pada hari ke-2 atau ke-3 pascaoperasi atau jika penutupan kulit dapat dicapai, hiperalimentasi sentral is inserted. Resiko sepsis meningkat saat kateter sentral terpasang pada bayi dengan pemasangan silastic.Konsekuensinya pada bayi ini tidak ada alternatif selain alimentasi perifer. Gastrostomi meningkatkan resiko infeksi. Konsekuensinya lambung didrainase dengan kateter plastik kecil. Fungsi usus pada bayi dengan omfalokel adalah tertunda. Disfungsi usus membutuhkan waktu lama untuk normal, dari 6 minggu sampai beberapa bulan. Dalam  waktu kurang dari 2 minggu pasca penutupan primer , mereka jarang toleransi penuh dengan makanan oral
Pemantauan selama operasi haruslah dilanjutkan setelah operasi, termasuk pemberiaan antibiotik dan nutrisi. Pemberian antibitoik berfungsi mencegah infeksi seperti selulitis dan biasanya dilanjutkan sampai gejala peradangan mereda atau selama terpasang material prostetik. Fungsi usus biasanya akan kembali setelah 2-3 hari dari waktu primary closure sehingga nutrisi enteral awal dapat diberikan.8 Pada staged repair, total perenteral nutrisi (TPN) diberikan lebih lama lagi sampai dengan fungsi usus kembali normal. Glasser (2003) menyebutkan bahwa fungsi usus akan cepat kembali normal jika peradangan mereda5 Akibat awal operasi dapat terjadi kenaikan tekanan intraabdomen yang berakibat menurunnya aliran vena kava (venous return) ke jantung dan menurunnya kardiac output. Selain itu diafragma dapat terdorong ke rongga thoraks yang menyebabkan naiknya tekanan airway dan beresiko terjadinya barotrauma dan insufisiensi paru.7 Keadaan itu semua dapat menimbulkan  hipotensi, iskemia usus, gangguan respirasi (ventilasi) serta gagal ginjal. Termasuk dari komplikasi awal operasi adalah timbulnya obtruksi intestinal, NEC, infeksi yang dapat berakibat sepsis, juga dapat terjadi kegagalan respirasi yang menyebabkan pasien tergantung pada ventilator yang lama sehingga timbul pneumonia. Wakhlu A (2000) melaporkan dari kasusnya bahwa obstruksi usus dapat disebabkan karena adhesi usus dengan jaringan fibrous pada penutupan skin flap. NEC dapat disebabkan karena iskemia usus karena volvulus atau karena tekanan intraabdomen yang meningkat.5 Infeksi biasanya terjadi pada staged closure dimana terdapat pemaparan luka berulang dan penggunaan material prostetik. Komplikasi lanjut dari operasi termasuk hernia ventralis dan lambatnya pertumbuhan anak  

Sumber:
Universitas Gadjah Mada

Kepala atau Head

  1. A. Kulit Kepala (SCALP)
Menurut ATLS terdiri dari 5 lapisan yaitu:
  1. Skin atau kulit
  2. Connective Tissue atau jaringan penyambung
  3. Aponeurosis atau galea aponeurotika  à jaringan ikat berhubungan langsung dengan tengkorak
  4. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar à Merupakan tempat terjadinya perdarahan subgaleal (hematom subgaleal).
  5. Perikranium
  1. Tulang Tengkorak
Terdiri Kalvarium dan basis kranii. Rongga tengkorak  dasar dibagi 3 fosa :
  1. Anterior  à tempat lobus frontalis
  2. Media  à tempat lobus temporalis
  3. Posterior  à tempat batang otak bawah dan serebelum
  1. Meningen
Selaput ini menutupi seluruh permukaan otak terdiri 3 lapisan :
  1. 1. Durameter
Merupakan selaput keras atas jaringan ikat fibrosa melekat dengan tabula interna atau bagian dalam kranium namun tidak melekat pada selaput arachnoid dibawahnya, sehingga terdapat ruangan potensial disebut  ruang subdural yang terletak antara durameter dan arachnoid. Pada cedera kepala pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior digaris tengah disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan serta menyebabkan perdarahan subdural. Durameter membelah membentuk 2 sinus yang mengalirkan darah vena ke otak, yaitu :  sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transverses dan sinus sigmoideus.  Perdarahan akibat sinus cedera 1/3 anterior diligasi aman, tetapi 2/3 posterior berbahaya karena dapat menyebabkan infark vena dan kenaikan tekanan intracranial.
Arteri2 meningea terletak pada ruang epidural, dimana yang sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis dapat menimbulkan perdarahan epidural.
  1. 2. Arachnoid
    1. 3. Piameter
Lapisan ini melekat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebro spinal bersirkulasi diantara arachnoid dan piameter dalam ruang subarahnoid. Perdarahan ditempat ini akibat pecahnya aneurysma intra cranial..
D.Otak
1. Serebrum
Terdiri atas hemisfer kanan dan kiri dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan durameter yang berada di inferior sinus sagitalis superior. Hemisfer kiri terdapat pusat bicara.
2. Serebelum
Berfungsi dalam kordinasi dan keseimbangan dan terletak dalam fosa posterior berhubungan dengan medulla spinalis batang otak dan kedua hemisfer serebri.
3. Batang otak
Terdiri dari mesensefalon (midbrain) dan pons berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan, serta medulla oblongata yang memanjang sampai medulla spinalis.
E. Cairan Serebrospinalis
Normal produksi cairan serebrospinal adalah 0,2-0,35 mL per menit atau sekitar 500 mL per 24 jam . Sebagian besar diproduksi oleh oleh pleksus koroideus yang terdapat pada ventrikel lateralis dan ventrikel IV. Kapasitas dari ventrikel lateralis dan ventrikel III pada orang sehat sekitar 20 mL dan total volume cairan serebrospinal pada orang dewasa sekitar 120 mL  Cairan serebrospinal setelah diproduksi oleh pleksus koroideus akan mengalir ke ventrikel lateralis, kemudian melalui foramen interventrikuler Monro masuk ke ventrikel III , kemudian masuk ke dalam ventrikel IV melalui akuaduktus Sylvii, setelah itu melalui 2 foramen Luschka di sebelah lateral dan 1 foramen Magendie di sebelah medial masuk kedalam ruangan subaraknoid, melalui granulasi araknoidea masuk ke dalam sinus  duramater kemudian masuk ke aliran vena
Tekanan Intra kranial meningkat karena produksi cairan serebrospinal  melebihi jumlah yang diabsorpsi. Ini terjadi apabila terdapat produksi cairan serebrospinal yang berlebihan, peningkatan hambatan aliran atau peningkatan tekanan dari venous sinus. Mekanisme kompensasi yang terjadi  adalah transventricular absorption, dural absorption, nerve root sleeves absorption dan unrepaired meningocoeles. Pelebaran ventrikel pertama biasanya terjadi pada frontal dan temporal horns, seringkali asimetris, keadaan ini menyebabkan elevasi dari corpus callosum, penegangan atau perforasi dari septum pellucidum, penipisan dari cerebral mantle dan pelebaran ventrikel III ke arah bawah hingga fossa pituitary (menyebabkan pituitary disfunction) 

F. Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang :
  1. Supratentorial à terdiri fosa kranii anterior dan media
  2. Infratentorial à berisi fosa kranii posterior
Mesensefalon (midbrain) menghubungkan hemisfer serebri dan batang otak (pons dan medulla oblongata) berjalan melalui celah tentorium serebeli disebut insisura tentorial.  Nervus okulomotorius (NVII) berjalan sepanjang tentorium, bila tertekan oleh masa atau edema otak akan menimbulkan herniasi. Serabut2 parasimpatik untuk kontraksi pupil mata berada pada permukaan n. okulomotorius. Paralisis serabut ini disebabkan penekanan mengakibatkan dilatasi pupil. Bila penekanan berlanjut menimbulkan deviasi bola mata kelateral dan bawah.
Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegi kontralateral dikenal sindrom klasik herniasi tentorium. Umumnya perdarahan intrakranial terdapat pada sisi yang sama dengan sisi pupil yang berdilatasi meskipun tidak selalu.

Sumber :

Universitas Gadjah Mada

Osteoporosis atau Kekeroposan Tulang, Anatomi serta Fisiologi Tulang

Osteoporosis merupakan kelainan metabolik  paling umum yang menyerang sekitar 25 juta penduduk Amerika, 80 % diantaranya perempuan. Dan mengakibatkan 1,5 juta fraktur per tahun. Pengurangan massa tulang (bone loss) diperkirakan 0,5 % pada wanita dan 0,3% pada laki-laki pertahun pada umur dekade 2-3. Pada 6-10 tahun post menopause terjadi bone loss sebesar 2-3 % per tahun dan seterusnya 0,5 % per tahun. Faktor prevalensi pada wanita berhubungan dengan harapan hidup yang lebih panjang dan berkaitan dengan bone loss yang dikaitkan umur. Tingginya prevalensi ini mengindikasikan adanya faktor lain selain umur. Diperkirakan 1 dai 2 wanita diatas 50 tahun dan 1 dari 3 pria diatas 75 tahun mempunyai faktor resiko osteoporosis.  Life time risk wanita di atas 50 tahun mencapai 75 % dengan resiko fraktur femur 17 %, fraktur vertebra 16 % dan  42 % fraktur pada humerus proksimal, pergelangan tangan,lutut dan tumit. Resiko fraktur akibat osteoporosis meningkat secara eksponensial berkaitan dengan usia.1 Penelitian Koval, et al. 1998 menunjukkan recovery post operasi dalam kurun 3 bulan sebesar       59 % , 6 bulan (71 %), dan 1 tahun (73 %). Sedang mortalitas pria sebesar 14 %, lebih tinggi dibanding wanita. Pemahaman mengenai patofisiologi diagnosis, pencegahan dan penanganan  osteoporosis merupakan hal yang sangat penting. Pencegahan dan penanganan osteoporosis diarahkan pada pencapaian peak bone mass dan perlambatan bone loss.
Anatomi Tulang
Sebagian besar tulang berupa matriks kolagen yang diisi oleh mineral dan sel-sel tulang. Matriks tersusun sebagian besar  oleh kolagen type I dan sebagian kecil oleh protein non kolagen, seperti proteoglikan, osteonectin (bone spesific protein), osteocalsin (Gla protein) yang dihasilkan oleh osteoblast dan konsentrasinya dalam darah menjadi ukuran aktivitas osteoblast. Suatu matriks yang tak bermineral disebut osteoid yang normalnya sebagai lapisan tipis pada tempat pembentukan tulang baru. Proporsi osteoid terhadap tulang meningkat pada penyakit riketsia dan osteomalasia. Mineral tulang terutama berupa kalsium dan fosfat yang tersusun dalam bentuk hidroxyapatite Pada tulang mature proporsi kalsium dan fosfat adalah konstan dan molekulnya diikat oleh kolagen. Demineralisasi terjadi hanya dengan resorbsi seluruh matriks..
Sel tulang terdiri 3 macam :
1.  Osteoblast
Osteoblast berhubungan dengan pembentukan tulang, kaya alkaline phosphatase dan dapat merespon produksi maupun mineralisasi matriks.Pada akhir siklus remodelling , osteoblast tetap berada di permukaan tulang baru, atau masuk ke dalam matriks sebagai  osteocyte

2.  Osteocyte
Osteocyte berada di lakunare , fungsinya belum jelas. Diduga di bawah pengaruh parathyroid hormon (PTH) berperan pada resorbsi tulang (osteocytic osteolysis) dan transportasi ion kalsium. Osteocyte sensitif terhadap stimulus mekanik dan meneruskan rangsang (tekanan dan regangan) ini kepada osteoblast

3.  Osteoclast
Osteoclast adalah mediator utama resorbsi tulang, dibentuk oleh prekursor monosit di sumsum tulang dan bergerak ke permukaan tulang oleh stimulus kemotaksis. Dengan meresorbsi matriks akan meninggalkan cekungan di permukaan tulang yang disebut Lakuna Howship.
Tulang imature disebut woven bone, dimana serabut kolagennya tidak beraturan arahnya, ditemukan pada stadium awal penyembuhan tulang, bersifat sementara sebelum diganti oleh tulang mature yang disebut lamellar bone , dimana serabut kolagen tersusun paralel membentuk lamina dengan osteocyte diantaranya. Lamellar bone mempunyai 2 struktur yaitu cortical bone yang tampak padat, dan cancellous bone yang tampak seperti spoon atau porous.

Fisiologi Tulang
  1. 1. Bone Remodelling
Ada 2 jalan pembentukan tulang. Endochondral ossification dengan osifikasi jaringan kartilago, seperti epifisial plate dan pada penyembuhan tulang. Membraneous ossification dengan osifikasi jaringan ikat seperti pembentukan tulang dari subperiosteal.
Tulang selalu mengalami 2 proses; yaitu resorbsi dan pembentukan. Proses ini disebut remodelling atau turn over. Resorbsi dimulai saat osteoclast teraktivasi dan taksis ke permukaan tulang yang bermineral. Matriks organik dan mineral diambil secara bersamaan. Pada trabekula akan terbentuk cekungan dan pada kortek akan membentuk liang seperti kerucut terpotong (cutting cone). Setelah 2-3 minggu resorbsi berhenti osteoclast tak tampak.  Sekitar 1-2 minggu kemudian cekungan diliputi osteoblast dan 3 bulan kemudian telah terjadi pembentukan dan mineralisasi tulang.
  1. 2. Remodelling  berkaitan usia
Remodelling berlangsung seumur hidup. Semasa tumbuh tulang akan meningkat baik bentuk maupun ukuran namun tetap ringan dan porous. Pada umur 20-40 tahun kanalis haversi dan ruang intertrabekuler telah tumbuh lengkap, korteks menebal sehingga tulang lebih berat dan kuat. Pada periode ini tiap individu mencapai peak bone mass. Pada umur di atas 40 tahun secara lambat dan pasti  terjadi bone loss , pelebaran kanalis haversi, penipisan trabekula , resorbsi permukaan endoosteal, dan pelebaran kavum medulare, sehingga tulang menjadi lebih porous. Pada pria kecepatan bone loss 0,3 % pertahun, sedang pada wanita ada perbedaan antara saat menopause dan 5-10 tahun post menopause.
Dengan ditandai peningkatan bone loss, keadaan ini disebut sebagai osteoporosis post menopause. Hal ini disebabkan berhentinya pengaruh hormon gonadal yang juga terjadi pada wanita 5 tahun post oophorektomi. Proses yang terjadi adalah resorbsi berlebihan oleh osteoclast karena lepas kontrol hormonal. Pada umur di atas 70 tahun kecepatan bone loss pria dan wanita relatif sama. Fase ini disebut osteoporosis senile. Proses yang terjadi adalah pengurangan aktivitas osteoblast. Penting ditegaskan bahwa meskipun bone mass (jumlah netto kuantitas tulang per unit volume ) menurun setelah umur pertengahan, bone density (kadar mineral ) variasinya sangat kecil bila dikaitkan umur.
Berkaitan dengan menurunnya kekuatan tulang dan meningkatnya resiko fraktur , ada beberapa penjelasan.
  1. Penyusutan bone mass merupakan faktor yang sangat penting
  2. Pada waktu post menopause, lubang/defek pada tulang tidak akan pernah    diperbaiki sehingga hilangnya hubungan struktural ini akan menurunkan kekuatan
  3. 3. Penurunan aktivitas sel tulang pada umur tua membuat kecepatan remodelling  lambat.

3.  Regulasi Bone Remodelling dan Calcium Exchange
Kalsium dan  fosfor tulang sangat lambat perubahannya. Konsentrasi kalsium dan fosfor ekstrasel tergantung absorbsi intestinal dan ekskresi ginjal. Kontrol kalsium lebih kritis dibanding fosfor. Kondisi defisiensi kalsium ekstrasel yang persisten menggambarkan kondisi tulang.Sementara defisiensi fosfor hanya sedikit menurunkan kadar fosfat serum. Regulasi pertukaran kalsium merupakan mata rantai yang tidak dapat dihindarkan pada pembentukan dan resorbsi tulang. Keseimbangan antara resorbsi kalsium, ekskresi kalsium di tubulus renal, perubahan kadar kalsium ekstrasel dan tulang dikontrol oleh faktor lokal dan sistemik.
Faktor sistemik tersebut adalah :
(a).   Kalsium dan Fosfat
Kadar normal kalsium serum 2,2 – 2,6 mmol/L. Absorbsi di intestinal ditingkatkan oleh 1,25-dihydrocholecalciferol ( 1,25-DHCC ). Ekskresi  kalsium urine 2,5 – 10,0 mmol/24 jam. Bila defisit kalsium bersifat persisten maka terjadi mobilisasi  kalsium tulang dengan meningkatkan resorbsi tulang. Bergesernya kompensasi dari absorsi intestinal, ekskresi ginjal, dan bone remodelling diatur oleh hormon parathyroid,dan 1,25- DHCC. Konsentrasi fosfat serum 0,9 – 1,3 mmol/L. Absorbsi di usus sebanding jumlah yang dimakan , ekskresi ginjal sangat efisien dan reabsorbsi 90 % di tubulus proksimal yang pengaturannya oleh hormon parathyroid.

(b).   Parathyroid hormon (PTH)
Fungsinya mempertahankan konsentrasi serum kalsium pada rentang yang sangat sempit. Produksi dan release distimulasi oleh naik turunnya kadar kalsium serum. Target organnya tubulus renal, tulang, dan intestinal .
Pada tubulus renal  PTH merespon cepat penurunan kalsium plasma dengan meningkatkan resorbsi kalsium urine dan menghambat resorbsi fosfat urine. Pada tulang PTH meningkatkan aktivitas osteoclast, dan secara tidak langsung dengan mengaktifkan osteoblast untuk menyiapkan permukaan tulang yang akan diresorbsi dan memulai kemotaksis osteoclast. PTH juga menstimulasi osteolysis oleh osteocyte.Pada usus PTH secara tak langsung meningkatkan resorbsi kalsium dengan cara meningkatkan absorbsi vitamin  D yang akan dikonversi menjadi metabolit aktif di ginjal.
(c)  Kalsitonin
Disekresi oleh sel C kelenjar thyroid, bekerja berlawanan dengan fungsi PTH. Hal ini terjadi khususnya ketika bone turn over  begitu tinggi seperti pada paget disease.  Sekresinya distimulasi oleh kenaikan konsentrasi kalsium plasma di atas 2,25 mmol/L.
(d).  Vitamin D
Vitamin D3 ( Cholecalciferol ) diperoleh dari 2 sumber. Secara langsung dari makanan, dan secara tak langsung dari efek sinar ultraviolet pada sel  prekursor di kulit.Vitamin D3 sendiri tidak aktif, akan diubah oleh hepar menjadi 25- hydrocholcalciferol (25-HCC) yang merupakan metabolit aktif. Oleh ginjal zat ini akan diubah menjadi 1,25 dihydrocholecalciferol(1,25-DHCC) yang merupakan metabolit yang sangat aktif. Zat ini menstimulasi absorbsi kalsium di usus dan meningkatkan resorbsi tulang. Peningkatan PTH dan fosfat plasma akan meningkatkan 1,25-DHCC. Begitu juga sebaliknya. Di tulang 1,25-DHCC menstimulasi resorbsi oleh osteoclast dan peningkatan transport kalsium. Juga secara tak langsung mempengaruhi pembentukan tulang karena dengan peningkatan absorbsi kalsium dan fosfat di usus akan meningkatkan mineralisasi osteoid.
(e) Hormon lain
Estrogen menstimulasi absorbsi  kalsium  dan melindungi tulang dari pengaruh  PTH. Efek withdrawl hormon ini    menyebabkan oeteoporosis. Kortikosteroid adrenal juga menyebabkan osteoporosis dengan meningkatkan   resorbsi tulang ,   menghambat pembentukan tulang, menurunkan absorbsi kalsium intestinal, dan menginaktifkan sintesis  kolagen. Thyroxin meningkatkan pembentukan  dan resobsi tulang tetapi  lebih dominan resorbsi sehingga   hyperthyroid dihubungkan  dengan  besarnya pembongkaran tulang dan osteoporosis.
Faktor lokal
antara lain  somatomedin C (Insulin –like growth factor I ) dihasilkan  oleh osteoblast akan meningkatkan proliferasi osteoblast. Transforming growth factor dapat menstimulasi   aktivasi osteoblast. Interleukin (IL-1) dan osteoclast activating factor (OAF), cytokines adalah faktor yang kuat pada resorbsi tulang, Zat ini diperkirakan berperan terjadinya osteoporosis pada inflamasi, multiple myeloma, dan tumor ganas lain. Tekanan mekanik dibuktikan oleh Wolft (sebagai wolft law) berperan pada   tulang.  Pada berat badan menurun, prolonged  bed rest,  inaktivitas, kelemahan muskuler  dan imobilisasi  anggota gerak dapat mengakibatkan osteoporosis. Stimulasi elektrik terjadi  pada  bagian dimana terjadi kompresi akan bermuatan negatif dan bagian bertekanan rendah  bermuatan positip. Oleh Brighton & Cluskey  dapat mempengaruhi  pembentukan dan resorbsi tulang. Peningkatan temperatur dan oksigen meningkatkan pembentukan tulang.  Keseimbangan asam basa mempengaruhi resorbsi tulang . Pada asidosis  kronik resorbsi  meningkat dan akan menurun pada alkalosis . Peningkatan fosfat (pyrophosphate)  menghambat resorbsi tulang. Prinsip ini digunakan dalam terapi biphosphonate.


Diagnosis
Terminologi osteoporosis  yang dipakai oleh Consesnsus Conferences (tahun 1991) adalah suatu penyakit sistemik yang ditandai oleh penurunan massa tulang (bone mass) dan penyimpangan mikroarsitektur tulang yang meningkatkan fragilitas tulang dan meningkatkan resiko fraktur.
Anamnesa yang baik mencakup keluhan pasien dan faktor resiko osteoporosis seperti yang terlihat dalam tabel berikut.
Tabel 1.  Osteoporosis Risk Factor

Genetic and biologic                        Behavioral and environment
Family history                              Excessive alkohol use
Fair skin and hair                                     Cigarette smoking
Nothern European background                Inactivity
Scoliosis                                       Malnutrition
Osteogenic imperfecta                             Low calcium intake
Early menopause                                      Exercise-induced amenorrhea                                       Slender body build                      High-fiber diet
High-phophate diet
High-protein diet
Pemeriksaan fisik
Penampakan fisik pasien dapat memberi informasi klinis. Moon face dan Cushingoid mengarah ke hiperkortisonesme, kulit yang smooth dan hairless mengarah atrofi testis. Perkembangan fisik terganggu pada riketsia, kyphosis mengarahkan osteoporosis tulang vertebra.
Pemeriksaan juga mencakup antopometri, dan penyingkiran penyakit sistemik lain. Diperiksa juga pemeriksaan kelinan fisik akibat disfungsi hormonal. Periksa kelenjar tiroid dan testis. Adanya fraktur terutama pada femur, vertebrae dan distal radius pada umur di atas 50 tahun kita harus mencurigai adanya osteoporosis.
Pemeriksaan penunjang
Test laboratorium yang penting untuk  penegakan osteoporosis
Radiografi digunakan untuk mengukur radiodensitas tulang. Banyak teknik pemeriksaan yang dapat dipilih. Single photon absorptiometry (SPA), Dual photon absorptiometry (DPA), Dual energy X-ray abrsorptiometry (DXA), Quantitative Computed tomography (QCT), dan Radiography absorbptiometry
Bone mass density (BMD) dapat diukur secara akurat dan tepat. Akurat karena dapat dinyatakan berapa banyak bone mass yang ada pada tulang. Sedang tepat karena dengan selisih waktu pengukuran yang relatif singkat ternyata mempunyai nilai yang sama.DXA merupakan alat periksa yang efektif. Dapat memeriksa semua tulang, menentukan resiko fraktur yang akan terjadi, mendiagnose low bone mass/osteoporosis, dan menentukan respon terapi osteoporosis.        Pemeriksaan di atas mempunyai efek samping radiasi, mahal, dan non portable .
Ultrasonografi lebih murah , sangat portable, dan tidak berefek radiasi. USG tidak hanya mengukur bone mass, juga mengevaluasi koneksitas tulang, memprediksi faktor resiko sebaik DXA yang lebih leluasa khususnya pemeriksaan daerah pangkal femur. Karena sangat mudah penggunaannya, USG menjadi alat yang excelent untuk screening, namun bukan untuk monitor terapi.
Indikasi pemeriksaan bone mass sebagai berikut



No Indikasi pemeriksaan
1 2
3
4
Pada wanita dengan defisiensi estrogen, untuk menentukan            keputusan terapi replacement estrogen.
Pada pasien dengan osteopenia vertebra, untuk mendiagnosa osteoporosis dan  membuat keputusan langkah pengelolaan lanjut.
Pada pasien dengan pengobatan steroid jangka lama, untuk mendiagnosa penurunan    bone mass dan penyesuaian dosis.
Pada pasien hiperthiroidism primer asymptomatik, untuk memastikan perlu tidaknya pembedahan parathyroid.
WHO (1994) menggunakan pemeriksaan DXA sebagai alat untuk memastikan bone mass. Nilai yang didapat dibandingkan dengan rata-rat puncak bone mass usia dewasa muda dan dihitung standar deviasinya.
Ketika osteoporosis ditegakkan  maka harus diklasifikasikan ke dalam 2  kelompok, yaitu high-turn over atau low turn over. Pada high tur over aktivitas osteoclast meningkat, resorbsi tulang lebih dalam dan banyak tempat. Sementara osteoblast tak dapat mengganti tulang secepat resorbsinya. Zat N-Telepeptide dan pyridinoline terdeteksi di urine dalam kadar yang tinggi.
Pada low turn over osteoblast mengalami kegagalan dalam pembentukan tulang pada kondisi bone turn over normal. Aktivitas osteoclast normal atau sedikit menurun.
Klasifikasi tradisional membagi osteoporosis menjadi 2 kelompok yaitu osteporosis primer dan sekuder. Riggs dan Melton (1983) membagi osteoporosis primer menjadi type I dan type II .
Adapun osteoporosis sekunder dapat disebabkan oleh
Penyebab osteoporosis sekunder
Nutritional Scurvy
Malnutrition
Malabsorption
Malignant disease Carcinomatosis
Multyple myeloma
Leukimia
Endocrine Hyperparathyroidism
Gonadal insufisensi
Cushing` syndrome
Thyrotoxicosis
Non-malignant disease Rheumatoid arthritis
Ankylosing spondylitis
Tuberculosis
Chronic renal disease
Drug induced Corticosteroid
Alkohol
Heparin
Idiopathic Juvenile osteoporosis
Postclimactericosteoporosis
Sementara itu Lane (1999) menyebut osteoporosis sekunder dibagi menjadi tiga yaitu, abnormalitas sumsum tulang ,abnormalitas hormonal, dan osteomalasia 1Abormalitas sumsum tulang melibatkan pelebaran   cavum medulare karena proses pendesakan seperti multiple myeloma. Sedang endokrinopathi meliputi  hyperthyroidism, hyperpathyroidism,DM type I, dan osteoporosis karena obat steroid. Hipertiroidisme sering iatrogenik karena overterapi   disfungsional thyroid.  Hiperparathyroidism primer bermanifestasi batu ginjal, keluhan gastrointestinal,  hiperkalsemia, cushing`syndrome. Sedang efek  steroid  menurunkan absorbsi kalsium intestinal, meningkatkan kalsiuria,  menurunkan pembentukan tulang,  dan meningkatkan resorbsi osteoclast. Osteomalasia   sering bermanifestasi sebagai  berat badan rendah karena status gizi jelek, dan paparan sinar   matahari yang kurang. Tanda laboratorium yang jelas ialah rendahnya kalsium dan fosfat serum, vitamin D,meningkatnya PTH, alkaline phophatase,dan  rendahnya ekskresi kalsium di urine.
Penatalaksaan
Pencegahan osteoporosis merupakan hal utama (main goal) dimana tidak ada metode pengobatan yang aman dan efektif untuk memulihkan jaringan tulang dan arsitekturnya ke kondisi normal. Pendekatan ini menjamin tercapainya akumulasi maksimal pertumbuhan dan maturasi tulang, dan mengurangi/mengeliminasi bone loss pasca tulang mature. Pencapaian puncak bone mass tergantung pada kecukupan intake kalori, kalsium, vitamin D, kondisi menstruasi normal, latihan (exercise), gaya hidup sehat ( kurangi rokok, alkohol).
Pada umur muda intake kalsium merupakan kunci penentu bone mass. Lane menyarankan latihan beban, peregangan otot dan keseimbangan latihan. Hal yang mengancam integritas tulang seperti difisiensi estrogen pre-menopause, anoreksia, bulimia,  olahraga berlebihan, prolaktinoma, hiperthyroidism, dan penggunaan obat yang mengganggu metabolisme tulang seperti kortikosteroid dan obat anti-epilepsi harus ditangani.
Pada perimenopause dan post menopause wanita memang mempunyai faktor resiko yang besar sehingga pemeriksaan bone mass sangat penting. Bila ada mengurangan bone mass, pemberian kalsium dosis tinggi saja tidak akan menurunkan kecepatan bone loss. Estrogen menjadi terapi pilihan dan didukung dengan olahraga yang seimbang.
Pada usia lanjut ( umur dekade VII) semua orang akan mengalami osteoporosis tipe II. Hal penting yang dilakukan ialah pemberian vitamin D, kalsium, olahraga, mengurangi rokok dan alkohol.

Penanganan osteoporosis primer

Pada pasien osteoporosis penanganan meliputi mempertahankan kualitas hidup, mobilisasi, penanganan nyeri, dan interaksi sosial. Bed rest berkepanjangan, isolasi diri, dan obat-obatan yang mengganggu motorik seperti transqualizer, sedatif, hypnotic agent, harus dicegah. Anamnesa,pemeriksaan fisik dan penunjang, digunakan untuk menegakkan osteoporosis serta menyingkirkan penyebab lain bone loss.
Untuk memilih terapi yang tepat langkah pertama ialah menyingkirkan kausa osteoporosis sekunder. Kedua menentukan apakah osteoporosis itu termasuk high atau low turn over. Pemberian obat-obatan dimulai setelah dibuktikan adanya bone loss. Bentuk spesifik intervensi tergantung pada bone mass individual, faktor resiko yang ada, dan bone dynamic. Obat terapi yang tersedia sebagian besar dalam bentuk anti resorbsi dan diperuntukkan pada osteoporosis high turn over. Macam obat anti resorbsi antara lain hormonal replacement (seperti tamoxifen, estrogen, raloxifen), bisphosphonate, dan kalsitonin. Kalsium dan vitamin D termasuk anti resorbsi lemah. FDA ( Food and Drug Administration) tidak menganjurkan pemberian stimulator tulang seperti sodium fluorida, PTH, dan derivatnya.
Protokol penanganan osteoporosis oleh Lane (1999)
Treatment Protocols
For men and premenopausal women Physiologic calcium (see table 8)
Vitamin D ( 400 – 800 U/day )
Adequate nutrition
Exercise (impact exercise, strengthening, and balance training )
For  postmenopausal women *
Antiresorptive agents
Estrpogens (with progestin if uterus is intact )
Alendronate (Fosamax), 5 mg/day for mild to moderate bone difisiency;
10 mg/day if bone mass is 2.0 SDs below peak bone mass
Calcitonin (Miacalcin), 200 U/day via nasal spray for mild bone loss , new fracture,  bone pain
Pamidronate (Aredia; intravenous infusion), approved for paget disease and Ostyeolysis associated with malignancy.
Raloxifene (Evista), an antiestrogen (SERM) approved for prevention
Not approved by FDA (Experimental)
Etidronate(Didronel), cycle of 400 mg/day for 2 weeks, rest 11 weeks; approved
For paget disease
Tamoxifen (Nolfadex; antiestrogen agent ), 70 % as effective as estrogen,used   In treatment of breast cancer
Formative agents (experimental)
Monofluorophosphate (monocal,; fluoride and calcium suplement ), 24 mg of
Elemental fluoride per day, used as a nutritional additive
Slow-release sodium fluoride, under study
  • Earlier intervention if the bone loss ratye is increased  and / or  there are independent  risk factors
1.Kalsium
Penambahan suplemen kalsium diperlukan bila kebutuhan kalsium sesuai umur harus dicapai. National Institute of Health merekomendasikan intake kalsium perhariseperti pada tabel dibawah
Pemberian kalsium tidak boleh melebihi 500 mg per kali pemberian. Umumnya sediaan dalam bentuk kalsium karbonat dan kalsium sitrat. Kalsium karbonat membutuhkan asam untuk larut. Orang akhlorhidria tak dapat menyerap sediaan ini. Efek sampingnya kembung dan konstipasi. Kalsium sitrat akan larut saat tidak ada asam, tidak membentuk gas, dan tidak konstipasi, menurunnya resiko resiko batu ginjal sehingga merupakan pilihan pada pasien aklorhidria. Sumber makanan yang mengandung kalsium antara lain produk susu dan derivatnya.
Recommended Daily Calcium Intake
Age Range Recommended Dietary Allowance, mg/day Suggestes Dietary Intake, mg/day
Infant Birth to 6 months
6 months to 1 year
Children
1-5 years
5-10 years
Adolescents and young adult
( 11 – 24 years )
Female athletes
Eustrogenemic
Hyperestrogenemic
Adults
Men (25-65 years)
Women (25-50 years)
Pregnant/ nursing mothers
Postmenopausal women
Receiving HRT
Not reveiving HRT
Over 65 years (both sexes)
400 600
800
800
1,200
NS
NS
800
800
1,200
NS
NS
800
400 600
800
800 – 1,200
1,200 – 1,500
1,000
1,500
1,000
1,500
1,200 – 1,500
1,000
1,500
1,500
*Abbreviations ;  HRT= hormone replacement therapy, NS= not spesified
Penyerapan kalsiun diperbesar dengan pemberian 400 – 800 unit vitamin D atau 0,25 mg calcitrol  Menurut Lucas&Einhorn (1993) pemberian kalsium saja tidak akan melindungi wanita dari defisiensi estrogen.
2. Vitamin D
Sangat penting untuk penyerapan kalsium. Chapuy et al. menunjukkan pemberian vitamin D dan kalsium menurunkan fraktur femur proksimal sebesar 25 %. Gallagher & Riggs menunjukkan penurunan bermakna insiden fraktur vertebra pada pemberian vitamin D dibanding placebo.National Institute of Health merekomendasikan pemberian 400 – 800 unit vitamin D perhari khususnya pada orang dengan resiko osteoporosis . Waktu paruh vitamin D2, D3 ialah  2 bulan,  25-HCC ialah beberapa hari, dan D3 (calcitrol) ialah 4 jam. Efek samping  yang dapat terjadi ialah terbentuknya batu ginjal, mual, hiperkalsemia.
3. Estrogen
Estrogen penting dalam pencegahan dan penanganan osteoporosis. Pada umur 30 – 40 tahun estrogen wanita mulai menurun namun belum menampakkan defisiensi. Saat menopause skeletal bone loss meningkat ( 8 % pada cancellous bone dan 0,5 % pada cortical bone) dan akan menurun lagi pada 6 – 10 tahun postmenopause. Penelitian menunjukkan pemberian estrogen perimenopause (fase penurunan cepat estrogen) akan menurunkan kecepatan bone loss khususnya trabekula vertebra. Ketika terapi estrogen berhenti bone loss akan meningkat tajam sampai 7 tahun post penghentian estrogen. Sehingga terapi estrogen harus didampingi terapi anti resorbsi lain sebagai maintenance.
Estrogen dapat menekan gejala menopause seperti hot flushing, atrofi genitourinaria, juga menurunkan 50% penyakit koroner,mencegah alzheimer. Namun akan meningkatkan endometriosis yang dapat dicegah dengan pemberian progestagen periodik. Pada premenopause dan perimenopause pemakaian pil KB sangat efektis untuk mencegah osteoporosis.Yang menjadi penting ialah peningkatan resiko kanker payudara sebesar 30 % pada lama pemakaian di atas 10 tahun. Sedang peneliti lain mengatakan resiko penyakit kardiovaskuler menurun pada pemakaian estrogen. Dosis estrogen 0,625 mg/hari. Pada wanita gemuk dosis diturunkan karena androgen akan mengkonversi zat estrogen like di jaringan lemak. Pada wanitra kurus, perokok estrogen akan terdegradasi. Pemberian estrogen harus  bersama kalsium . Cara pemberian per oral, transdermal, sublingual, percutaneus, subcutaneus, atau intravaginal.
Obat antiestrogen seperti tamoxifen yang lazim digunakan dalam terapi kanker payudara mempunyai efek mempertahankan dan meningkatkan bone mass sekitar 70 % dan meningkatkan cardiac lipid profile. Namun dapat meningkatkan resiko kanker kandungan dan efek withdrawlnya meningkatkan bone loss dan memperberat gejala menopause.Sehingga tamoxifen tidak digunakan sebagai terapi osteoporosis.
4. Calcitonin
Merupakan hormon non gonadal non steroid. Berefek menurunkan aktivitas osteoclast , efek analgesik (mekanismenya belum diketahui). Sangat efektif mengobati high turn over osteoporosis. Cara pemberiannya subcutan, nasal spray, atau suppositoria rektal . Karena bersifat hypocalcemic agent maka pemberiannya harus disertai kalsium .Calcitonin derivat kan salmon mempunyai potensi 40 – 50 kali dibanding human calcitonin. FDA merekomendasikan dosis 100 IU per hari. Human calcitonin tidak direkomendasikan untuk osteroporosis, tapi untuk pengobatan paget disease. Mempunyai efek penurunan fraktur vertebrae sebesar 75 % , sementara efek pada fraktur femur masih diperdebatkan. Sehingga calcitonin diindikasikan untuk osteoporosis dengan nyeri .
5. Bhisphosphonate
Merupakan analog pyrophosphonate. Mekanisme kerjanya ialah menghambat maturasi , migrasi, penempelan pada tulang, dan aktivitas osteoclast.8. Ada 3 generasi bisphosphonate. Generasi I ialah etidronate banyak digunakan pada paget disease dan efikasi yang tinggi pada osteoporosis.
Dosis 400 mg per hari selama 2 minggu dengan interval istirahat 11 minggu. FDA tidak merekomendasikan penggunaannya untuk osteoporosis. Generasi II dan III masih dalam uji klinis. Alendronate menghambat resorbsi 1000 kali lebih besar dibanding pembentukan tulang sendiri. Telah terbukti menurunkan fraktur 50 %.  Dosis yang direkomendasi FDA 10 mg/hari untuk BMD 2 SD dibawah rata-rata. Dan 5 mg/hari untuk minimal bone loss. Pemberiannya peroral saat perut kosong. Half life alendronate 10 tahun, tak dianjurkan pada wanita hamil karena belu ada penelitian keamanannya. Penghentian alenndronate tak mempercepat bone loss seperti estrogen. Efek sampingnya dispepsia, oesophgitis, diare, nyeri tulang pada terapi yang tanpa disertai kalsium.
6. Bone Stimulating Agent
Estrgen calcitonin dan  bisphosphonate bekerja dengan mencegah resorbsi pada high turn over osteoporosis. Sedang pada low turn over osteoporosis terjadi kegagalan pembentukan tulang oleh osteoblast. Sehingga dibutuhkan agent secara langsung menstimulasi fungsi osteoblast. Agent yang masih dalam tahap eksperimental ialah fluorida, PTH, PTH related peptide dan analognya. Pemberiannya tidak direkomendasikan FDA.
7. Exercise
Meski tidak termasuk modfalitas terapi medis namun sangat efektif dalam mencegah osteoporosis. Sel tulang peka lingkungan . Osteoblast merespon rangsang dalam waktu 24 – 48 jam.. Imobilisasi lama memicu osteoporosis. Pada menopause pemberian diet, vitamin D , kalsium hanya mengurangi kecepatan bone loss. Bila ditambah exercise akan efektif mempertahankan dan meningkatkan bone mass. Jenis dan durasi exercise tidak ditentukan. Pada latihan ringan akan mempertahankann bone mass. Latihan agak berat akan memacu remodelling tulang. Sedang latihan terlalu berat akan memicu kegagalan bone modelling. Bone mass erat hubungannya dengan muscle mass yang menempel.
Cumming & Courtey menyarankan 3 hal dalam program latihan. Impact exercise , bertujuan menstimulasi pembentukan osteoblast dan mencegah resorbsi. Contoh jogging, jalan cepat, naik tangga. Strengthening exercise, mempengaruhi tulang di profunda otot. Disarankan melatih otot trunkus dengan beban ringan. Contoh sit up, angkat beban ringan dengan membungkuk. Balance training, menyeimbangkan semua latihan, dimulai dari ringan dan dinaikkan bertahap.

8. Kortikosteroid
Sudah terbukti bahwa kortikosteroid mengakibatkan osteoporosis. Mekanismenya menghambat fungsi osteoblast, menghambat resorbsi kalsium di intestinal dan tubulus proksimal ginjal, dan memicu hiperparathyroid sekunder. Dosis yang menginduksi bone loss belum jelas. Suatu penelitian menyebut 7,5 mg prednisolone per hari dalam waktu lama juga belum jelas, ada yang menyebut beberapa minggu. Topical steroid dilaporkan tidak mempengaruhi tulang.

Sumber:
Universitas Gadjah Mada

Senin, 09 Agustus 2010

Music as a complementary therapy in medical treatment

Abstrak:
Musik bukan saja merupakan sumber suara yang menyenangkan melainkan juga sumber kesembuhan. Musik sebagai terapi telah berkembang, didukung oleh banyak penelitian oleh para ahli di bidang musik, pendidikan dan kedokteran. Dampak terapi musik dapat dilihat pada berbagai kasus, yang menunjukkan pengaruh positif musik terhadap perbaikan perilaku, emosi, dan fisik manusia. Ada beberapa alasan menggunakan musik sebagai terapi yaitu musik sebagai audioanalgesik, pemfokus perhatian, dan lain-lain. Pengaruh musik untuk menolong berbagai pasien non-infeksi seperti Alzheimer, autisme, kanker dan lain-lain, akan dijelaskan disertai studi kasus dan penelitian tentang berbagai penyakit ini. Namun demikian terdapat kontroversi seputar hasil penelitian musik, karena itu penelitian lebih lanjut perlu dilakukan agar dicapai kesepakatan yang dapat mengukuhkan musik sebagai bentuk terapi yang dapat diterima dalam dunia medis masa kini maupun mendatang. (Med J Indones 2002; 11: 250-7)

Abstract:
Music can act not only as a source of enjoyable sound that gives pleasant feeling, but also a source of healing. Music as a therapy has developed, supported by many researches conducted by experts in music, education and medicine. The impact of music therapy can be observed in many case studies, showing the positive effects of music to the betterment of human’s neuro-behavior, emotional and physical states. Some reasons to use music as a therapy are: toget audioanalgesic response, to focus attention, to reinforce learning, to enhance interpersonal relationships, and to promote mind-body health in the medical staff. The use of music to help patients with non-infectious diseases such as Alzheimer disease, autism, cancer, headache, heart disease and stroke are described along with experiments and case studies on these diseases. However controversies around music therapy occurred. Therefore, more experiments need to be taken in order to clear the controversies and to use music as a therapy in the present and future medical treatment. (Med J Indones 2002; 11: 250-7)


 http://www.digilib.ui.ac.id/opac/themes/libri2/detail.jsp?id=105387&lokasi=lokal

SUMBER :
UI - Artikel Jurnal Kedokteran UI
No. Panggil : MJIN-11-4-OctDec2002-250
Judul : Music as a complementary therapy in medical treatment
Pengarang : Samuel Halim
Penerbitan : Medical Journal of Indonesia, 11 (4) October December 2002: 250-257
ISBN/ISSN : /
Desk. Fisik :
Catatan Seri :
Catatan Umum :
Subjek : MUSIC THERAPY;
Lokasi :





Harta yang abadi

Allah swt. selalu menceritakan dalam Al Qur'an mengenai kepastian hancurnya alam dunia. Dalam pembukaan surah At Takwir, Al Infithaar dan Al Insyiqaaq, digambarkan secara detil bagaimana langit yang kokoh ini kelak akan menjadi rapuh dan terkelupas, bintang-bintang akan terlepas dari porosnya, lautan akan dipanaskan lalu diluapkan dan menelan semua daratan, matahari dipadamkan sehingga tidak ada kehidupan lagi di muka bumi. Ini menunjukkan bahwa harta yang selama ini manusia perjuangkan akan berakhir. Harta tidak akan pernah bisa mempertahankan kehidupan di muka bumi. Sehebat apapun usaha manusia untuk memperpanjang hidupnya, kematian pasti akan tiba pada saat yang telah ditentukan.
Lalu apa yang akan terjadi setelah hancurnya alam dunia? Allah menjelaskan dalam banyak tempat dalam Al Qur'an bahwa kelak manusia akan dibangkitkan lagi untuk kehidupan abadi. Itulah kehidupan alam akhirat. Allah berfirman: Dan tiadalah kehidupan dunia ini melainkan senda gurau dan main-main. Dan sesungguhnya akhirat itulah yang sebenarnya kehidupan, kalau mereka mengetahui. (QS. Al Ankabuut:64). Dari ayat ini nampak bahwa di dunia ini tidak ada yang abadi, melainkan semua akan berakhir dengan kemusnahan. Dalam surah Ar Rahman:26-27 Allah berfirman: "Semua yang ada di bumi itu akan binasa. Dan tetap kekal Wajah Tuhanmu yang mempunyai kebesaran dan kemuliaan".


Masihkah dunia akan terus dipertahankan? Masihkan manusia akan terus terlena dengan kesenangan dunia? Masihkan manusia tidak akan segera berpikir mengenai alam akhirat? Masihkan manusia tidak akan segera merencanakan untuk kehidupan abadi? Alam akhirat Allah persiapan bukan untuk sementara, melainkan untuk selama-lamanya. Tidak ada kematian lagi setelah itu. Siapa yang selama di dunia mempersiapkan diri untuk menjadi penghuni surga dengan mentaati Allah dan rasul-Nya, ia akan bahagia selamanya. Sebaliknya, siapa yang selama di dunia mempersiapkan diri untuk menjadi bahan bakar neraka dengan mengingkari ajaran Allah dan rasul-Nya, ia akan menderita selamanya.
Dalam Al Qur'an Allah swt. selalu menceritakan orang-orang yang kelak pasti akan menyesal, karena selama di dunia lalai. Mereka tidak pernah percaya bahwa kelak akan dihisab semua amal dan kekayaan yang mereka punya. Akibatnya mereka terlena dengan kemewahan, bukan hanya itu mereka menjadi kikir dan rakus. Mereka tidak mau beramal untuk akhirat. Kekayaan mereka tumpuk hanya untuk kepentingan dunia saja. Uang yang mereka punya hanya ditransfer dari bank ke bank. Tidak sedikitpun yang mereka transfer ke akhirat. Begitu dunia dihancurkan oleh Allah, semua hartanya berakhir. Tidak bisa membantu mereka di alam akhirat.
Kelak mereka pasti akan menyesal. Mereka kelak akan berkata seperti yang Allah firmankan dalam surah Al Haqqah: 27-28: "Telah hilang kekuasaanku dariku" Hartaku sekali-kali tidak memberi manfaat kepadaku". Kita simak lagi gambaran penyesalan mereka di akhir surah An Naba': 40: "Sesungguhnya Kami telah memperingatkan kepadamu (hai orang kafir) siksa yang dekat, pada hari manusia melihat apa yang telah diperbuat oleh kedua tangannya; dan orang kafir berkata: "Alangkah baiknya sekiranya aku dahulu adalah tanah". Dalam surah Al Mulk:10, penyesalan seperti ini Allah ceritakan lagi: Dan mereka berkata: "Sekiranya kami mendengarkan atau memikirkan (peringatan itu) niscaya tidaklah kami termasuk penghuni-penghuni neraka yang menyala-nyala".

Sebelum menyesal, masih ada kesempatan untuk membuat harta kita menjadi abadi. Caranya: transferlah harta anda ke akhirat. Salurkan kekayaan anda melalui lembaga-lembaga sosial yang membantu fakir miskin dan anak yatim, lebih dari itu wakafkan harta anda untuk pelayanan sosial seperti masjid, sekolah pendidikan agama dan rumah sakit. Dari sini harta anda akan bergerak mencarikan pahala untuk anda. Dari sini kecapean yang selama ini anda lakukan tidak akan menjadi sia-sia. Anda kelak ditunggu oleh harta anda di surga. Wallahu a'lam bishawab.

Engkau cantik, tapi....

Assalam..
LIHAT, BACA, RENUNGKAN...
Lihatlah betapa cantiknya dirimu.tapi sayang...........




Mana yang akan lebih banyak dihinggapi lalat lalu cepat membusuk:
Permen yang dibungkus rapi atau permen tanpa pembungkus??
Mana yang akan lebih cepat kusut lalu cepat kusam:
Baju dilipat yang dibungkus plastik atau baju digantung tanpa plastik??

Hey kaum hawa.
Betapa sering saya mendengar banyak sekali orang berkata, “Ih, dia tidak pantas memakai jilbab.” atau “Uh, sudah me-makai jilbab tapi perilakunya...” atau yang lebih parah lagi, “Lebih baik dia tidak usah berj-ilbab.” Dan kini, saya mendengar kata-kata itu begitu dekatnya di telingaku.
Hey kaum hawa.
Apa yang membuat mu melalaikan kewajiban mu?
Ah..Betapa sering saya mendengar...,”saya mau men-jilbabi hati dulu aja, itu mah gampang belakangan”
Loh..bukankan men-jilbab sempurna tubuh mu merupakan sarana men-jilbab hati
Coba pikir, apa Anda, yang tidak menggunakan jilbab, tetap menjalankan solat?
Apakah Anda berpikir bahwa Anda harus menyucikan hati terlebih dahulu, dan basa-basi lainnya
..sebelum Anda solat?
Solat wajib. Jilbab juga wajib.
Mengapa dibedakan?
Lucu ya?

Rahasia sebenarnya:
Jilbab lah yang akan membantu Anda dalam menyucikan hati Anda.
.
Premis 1: Memakai jilbab adalah proses untuk menyucikan hati Anda.
Premis 2 : Anda tidak memakai jilbab.
.
Kesimpulannya?
.
PERHATIKAN
Saudariku,
Jangan biarkan tubuhmu dipertontonkan di pasar para syetan dan merayu hati para pria. Model rambut, pakaian ketat yang mempertontonkan setiap detail tubuhmu, pakaian-pakaian pendek yang menunjukkan keindahan kakimu, dan semua yang dapat membangkitkan amarah Allah SWT dan menyenangkan syetan. Setiap waktumu yang kau habiskan dalam kondisi ini, akan terus semakin menjauhkanmu dari Allah SWT dan semakin membawamu lebih dekat pada syetan. Setiap waktu kutukan dan kemarahan menuju kepadamu dari surga hingga kau bertaubat. Setiap hari membawamu semakin dekat kepada kematian.
“Tiap-tiap yang berjiwa akan merasakan mati. Dan sesungguhnya pada hari kiamat sajalah disempurnakan pahalamu. Barangsiapa dijauhkan dari neraka dan dimasukkan ke dalam surga, maka sungguh ia telah beruntung. Kehidupan dunia itu tidak lain dari kesenangan yang memperdayakan” (QS Ali ‘Imran 3:185). Naikilah kereta untuk mengejar ketinggalan, saudariku, sebelum kereta itu melewati stasiunmu. Renungkan secara mendalam, saudariku, apa yang terjadi hari ini sebelum esok datang. Pikirkan tentang hal ini, saudariku, sekarang, sebelum semuanya terlambat !”

Dengan Berjilbab....
Akan tampak makna "KEMULIAAN" walaupun sebagian orang memandangnya suatu "KEHINAAN",
Akan terasalah makna "KEBEBASAN" walaupun sebagian orang menganggapnya "KETERBATASAN",
Merupakan suatu "KEMAJUAN" walaupun sebagian orang menilainya sebagai suatu "KEMUNDURAN",
Bukti wujud "KETINGGIAN" derajat seorang wanita walaupn sebagian orang menilainya sebuah "KERENDAHAN",
Akan terasa "MAKNA KEHIDUPAN" walaupun sebagian orang memandangnya "KAIN KAFAN",
mengherankan jika seorang muslimah hanya memakainya ketika shalat,
dan lebih aneh lagi apabila mereka "berjilbab" pada saat mereka "dikafani"....
Dan pada saat itu kita telah terputus dari segala urusan duniawi,
saat itu pula kita diletakkan diliang kubur dalam lubang yang gelap,sempit dan sunyi.....!_!

Apakah mode-mode pakaianmu sekarang akan bermanfaat bagimu saat itu??

Apakah perhiasan,permata yg saat ini kau dambakan akan bermanfaat bagimu saat itu??

Hey kaum hawa
Takutlah engkau kepada Allah dan laksanakanlah tugas-tugas yang Dia wajibkan kepadamu,
sebelum datang bencana yang telah menimpa orang lain,engkau tidak tahu kapan bencana itu akan datang kepadamu,
sebelum datang saat dimana pintu taubat telah ditutup,
mulut terkunci dan anggota tubuh berbicara....

-bertaqwalah engkau kepada Allah wahai putri ISLAM,muslimah,

-bertaqwalah kepada Allah wahai engkau yang keluar rumah dalam keadaan bertabaruj...

-bertaqwalah kepada Allah wahai engkau yang memakai pakaian muslimah hanya untuk perhiasan bukan untuk menutupi dan kesuciaan...

“Katakanlah kepada wanita yang beriman: "Hendaklah mereka menahan pandangannya, dan kemaluannya, dan janganlah mereka menampakkan perhiasannya, kecuali yang (biasa) nampak dari padanya. Dan hendaklah mereka menutupkan kain kudung kedadanya, dan janganlah menampakkan perhiasannya kecuali kepada suami mereka, atau ayah mereka, atau ayah suami mereka, atau putera-putera mereka, atau putera-putera suami mereka, atau saudara-saudara laki-laki mereka, atau putera-putera saudara lelaki mereka, atau putera-putera saudara perempuan mereka, atau wanita-wanita islam, atau budak-budak yang mereka miliki, atau pelayan-pelayan laki-laki yang tidak mempunyai keinginan (terhadap wanita) atau anak-anak yang belum mengerti tentang aurat wanita. Dan janganlah mereka memukulkan kakinya agar diketahui perhiasan yang mereka sembunyikan. Dan bertaubatlah kamu sekalian kepada Allah, hai orang-orang yang beriman supaya kamu beruntung.” QS An Nisaa(24): 31

-Mari selalu memperbaiki diri-

Resources

Search